经皮电神经刺激配合微波治疗痛性糖尿病周围神经病变疗效观察

目的:观察经皮电神经刺激(TENS)配合微波治疗痛性糖尿病周围神经病变的效果,制定出痛性糖尿病周围神经病变(PDN)的康复治疗模式。方法:将61例痛性糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组(30例)与对照组(31例),两组患者均接受常规糖尿病治疗,另外实验组给予TENS配合微波治疗。在治疗前和治疗1个疗程(15d)后,分别对两组患者进行问卷调查、定量感觉阈值、神经传导速度的评定,并随访观察预后及进行疗效评价。结果:TENS配合微波治疗痛性糖尿病周围神经病变的治疗组与对照组相比,经随访的问卷调查,治疗组患者对四肢末梢神经的感觉异常恢复满意度及疼痛改善程度显著高于对照组;两组间比较,治愈率治疗组(26.7%)优于对照组(9.6%)(P<0.05),总有效率治疗组(93.3%)优于对照组(48.3%)(P<0.05)。结论:TENS配合微波治疗,能有效治疗痛性糖尿病周围神经病变,用此疗法比患者单纯药物治疗疗效显著。

糖尿病周围神经病变的康复治疗与健康教育

糖尿病引起的糖尿病周围神经病变(DPN)作为全球流行的慢性疾病,已经成为影响人类生存质量的一大顽疾。传统药物对DPN的治疗,效果不佳且不良反应难以耐受,又由于患者对本病知识贫乏,整体防治效果欠佳。而选择应用磁疗、电针灸、经皮神经电刺激、高压氧等物理康复疗法操作简单、效果明显,特别是治疗痛性DPN效果确切,再配合对患者适时的健康教育,提高患者健康知识水平与依从性,对于有效防治糖尿病乃至DPN效果明显。近年教育与康复疗法并行成为治疗DPN的一种全新治疗模式。

bFGF对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及fractalkine表达的影响

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区fractalkine表达的影响,进一步探讨bFGF的神经保护机制。方法:应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,36只实验大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和bFGF组,缺血1 h再灌注24 h后行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测fractalkine表达,并进行图像分析。结果:缺血再灌注组及bFGF组的神经功能评分分别为3.18±0.65和2.23±0.59,两组比较P<0.05;假手术组、缺血再灌注组及bFGF组凋亡细胞数目分别为0.91±0.65、17.28±1.01及13.22±1.35,bFGF组的凋亡细胞数目较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);假手术组、缺血再灌注组及bFGF组fractalkine表达量分别为101.26±1.13、113.17±1.35及107.25±3.25,与假手术组相比,缺血再灌注组fractalkine表达减少,bFGF组fractalkine表达量显著高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:bFGF的神经保护作用可能与其上调fractalkine表达水平有关。

糖尿病周围神经病变综合治疗的研究近展

糖尿病周围神经病变(DPN)是一种与长期高血糖及微血管病变有关的糖尿病神经病变,也是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其早期临床表现以感觉障碍为主。近年来国内外治疗DPN的多种方案,即在严格控制患者血糖、血脂及血压基础上采取中西医结合与物理康复的联合治疗模式。现对临床DPN的治疗进行综述,为临床制订更有效、规范的方案提供科学依据。

高血糖对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及细胞色素C表达的影响

目的探讨高血糖加重脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为三大组:高血糖组30只、正常血糖组30只、假手术组10只,继而制作大脑中动脉阻塞再灌注大鼠模型。分别于缺血2 h再灌注6、12、24 h进行神经功能评分、TUNEL法检测细胞凋亡数目、免疫组化检测细胞色素C(Cyt-C)表达,并进行图像分析。结果相同再灌注时间点高血糖组神经功能缺损比正常血糖组严重。相同再灌注时间点高血糖组凋亡细胞数目及Cyt-C表达明显高于正常血糖组。结论 Cyt-C在高血糖加重脑缺血损伤中起重要作用。

高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及GRP 78表达的影响

目的探讨高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及对葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)表达的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为三组:高血糖组、正常血糖组和假手术组。尾静脉注射25%(质量浓度)葡萄糖造成大鼠高血糖状态,制作大鼠高血糖模型,然后应用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型。于缺血2 h再灌注24 h进行神经功能评分,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测大鼠脑组织细胞凋亡数,Western-blot法检测GRP78的表达量。结果(1)高血糖组神经功能评分为(3.61±0.36)分,显著高于正常血糖组的(2.78±0.36)分,两组均显著高于假手术组的0分,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)高血糖组凋亡细胞数为(27.57±4.47)个,显著高于正常血糖组的(19.51±5.13)个,两组均显著高于假手术组的(1.55±0.83)个,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)高血糖组GRP78表达水平为(0.156±0.032),正常血糖组为(0.167±0.030),假手术组为(0.064±0.004)。高血糖组GRP78表达明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05),但低于同时间点正常血糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血糖可加剧脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与其促进脑神经细胞凋亡和下调GRP78有关。

利拉鲁肽通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体改善合并糖尿病的局灶性脑缺血损伤

目的:通过观察利拉鲁肽对糖尿病大鼠脑缺血损伤后脑组织中过氧化物酶体增殖物激活受体表达的影响,进一步探讨利拉鲁肽如何影响合并糖尿病的脑缺血损伤及可能机制。方法:48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)、糖尿病脑缺血组(DCI组)、利拉鲁肽组(Lir组)、胰岛素组(Ins组),每组12只。应用链脲佐菌素腹腔注射诱发糖尿病,继而制作永久性大脑中动脉闭塞模型。Lir组、Ins组于缺血前7 d分别腹腔注射利拉鲁肽(100μg/kg,q12h)、胰岛素(2 U/kg,q12h),其他各组于同一时间段腹腔注射等量生理盐水。脑缺血24 h后作神经功能评分,断头取脑行2,3,5-氯化三苯四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色测脑梗死面积,蛋白印迹法检测缺血区PPARα(peroxisome proliferator-activated receptorα)、PPARβ、PPARγ、NF-κB、p65、TNF-α的表达情况。结果:各组药物干预前后血糖同组比较:Lir组、Ins组注射利拉鲁肽、胰岛素后血糖水平明显下降,注射前后均有统计学差异(P=0.000;P=0.008)。神经功能缺损评分:Sham组无神经功能缺损,与DCI相比,Ins组神经功能评分无明显改变;而Lir组明显降低(P=0.000)。TTC染色:Sham组未见梗死灶,与DCI组相比,Ins组梗死灶无明显变化,而Lir组梗死体积明显缩小(P=0.033)。蛋白质印迹显示:PPARα、PPARβ、PPARγ、NF-κBp65、TNF-α表达水平在Sham组、DCI组、Ins组和Lir组各组间存在统计学差异(F=15.826,P=0.000;F=21.988,P=0.000;F=21.132,P=0.000;F=21.023,P=0.000;F=63.607,P=0.000)。与DCI组相比,Ins组各组蛋白表达无统计学差异。而Lir组PPARα、PPARβ、PPARγ表达明显增高(P=0.000;P=0.000;P=0.000),NF-κBp65、TNF-α表达明显降低(P=0.000;P=0.000)。结论:利拉鲁肽对糖尿病大鼠局灶性脑缺血损伤具有一定的保护作用,其可能机制与上调PPARα、PPARβ、PPARγ表达,下调NF-κBp65、TNF-α表达有关。

葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响

目的观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注(IR)缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,并以特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行比较,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法应用栓线法建立大鼠脑IR模型,48只实验大鼠随机分为四组:假手术组、IR组、Pue组及Pue+LY组。于缺血1 h再灌注24 h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测pAkt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组神经功能评分比IR组显著改善(P<0.05),凋亡细胞数也显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组神经功能评分较Pue组明显加重(P<0.05),凋亡细胞数也显著增高(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。

脑卒中后肢体功能障碍的循证康复治疗技术

脑卒中是中老年人的常见病、多发病,是目前人类主要死亡原因之一。脑卒中幸存者中60%～80%出现不同程度的肢体功能障碍,严重影响其生存质量,给家庭及社会带来沉重负担。目前脑卒中后肢体功能障碍的康复治疗技术很多,有的疗效较好,有的尚在探讨中。现就国内外在肢体功能障碍的循证康复治疗技术方面的研究进行综述。

bFGF对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区p-Akt(Ser473)表达的影响,进一步探讨bFGF的神经保护机制。方法应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,36只实验大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和bFGF组,于缺血1 h再灌注24 h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测Akt表达,并进行图像分析。结果缺血再灌注组及bF-GF组的神经功能评分分别为(3.18±0.65)分、(2.23±0.59)分,两组比较差异有显著性(P<0.05);假手术组、缺血再灌注组及bFGF组凋亡细胞数目分别为0.91±0.65、17.28±1.01及13.22±1.35,bFGF组的凋亡细胞数目较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);假手术组、缺血再灌注组及bFGF组p-Akt(Ser473)表达量分别为94.12±5.27、106.12±2.02及97.28±5.01,与假手术组比较,缺血再灌注组p-Akt(Ser473)表达减少,bFGF组p-Akt(Ser473)表达量显著高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 bFGF的神经保护作用可能与其上调p-Akt(Ser473)表达水平有关。

尤瑞克林对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12表达的影响

目的探讨尤瑞克林(urokallikrein)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(cysteinyl aspartate specific proteinase-12,caspase-12)表达的影响及其对糖尿病合并急性脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护机制。方法将82只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、缺血组(36只)和尤瑞克林组(36只)。以无菌链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,采用Zea-Longa法制作大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,比较各组大鼠脑缺血2h再灌注12、24、48h神经功能评分、缺血半暗带细胞凋亡数目及caspase-12表达的差异。结果与假手术组比较,缺血组和尤瑞克林组大鼠脑缺血再灌注12、24、48h神经功能评分、细胞凋亡数及caspase-12表达水平均升高(均P<0.05),而尤瑞克林组神经功能评分、细胞凋亡数及caspase-12表达水平低于缺血组(均P<0.05)。结论尤瑞克林对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的抑制作用可能通过下调caspase-12表达而实现。

腹腔注射人免疫球蛋白对压力超负荷心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

心肌纤维化是高血压病、冠心病、心肌炎等多种心脏疾病最终走向心力衰竭的病理改变，它还可引起心律失常、心源性猝死等严重并发症，因此如何减缓或逆转心肌纤维化已日益成为临床治疗中的关键。心肌纤维化形成的机制与多种因素有关，其中慢性炎症被认为是心肌纤维化进程中重要的因素之一，炎性因子的释放及炎性细胞的聚集可以导致组织损伤、血管再生以及胶原沉积，参与了慢性心力衰竭的病理过程。而免疫球蛋白是临床常用的免疫调节剂，它可能通过调节炎性细胞因子、抑制炎症反应等作用干预心肌纤维化的形成。因此，本研究旨在探讨免疫球蛋白是否能延缓在压力超负荷心力衰竭情况下心肌纤维化的进程，为今后临床工作中开展应用免疫球蛋白治疗心肌纤维化提供依据。

阿司匹林联合他汀类药物治疗脑梗死临床观察

目的观察阿司匹林联合他汀类药物治疗脑梗死临床效果。方法选取我院自2015年2月~2016年2月期间收治的脑梗死患者从中选取82例,采用抽签法将其均分为治疗组和对照组,对照组患者实施阿司匹林治疗,治疗组患者实行阿司匹林联合他汀类药物疗法,对比较两组治疗效果。结果治疗组总有效率97.56%,优于对照组73.17%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组Barthel指标、NIHSS低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论将阿司匹林联合他汀类药物应用于脑梗死患者治疗中可以显著提升总有效率,改善患者治疗后生活质量,提高临床治疗效果。

脑缺血再灌注损伤机制的研究进展

随着人们生活水平提高、生活方式改变及人口老龄化加剧,脑卒中发病率明显上升,其高瘫痪率、高病死率特点给患者及家属生活带来诸多不便,大大加重了人们的经济负担,其中缺血性脑卒中占60%～80%[1]。目前认为,缺血性脑卒中治疗关键是：脑缺血、

酷似急性脑梗死的胸腹主动脉夹层1例报告

急性脑梗死(acute cerebral infarction)又称急性缺血性卒中,是指各种原因所导致的脑部血液突然中断,导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死,而出现相应神经功能缺损的一类综合征。脑梗死是卒中最常见类型,约占70%~80%。主要分为3种病理生理学类型:脑血栓形成(cerebral thrombosis)、脑栓塞(cerebral embolism)和血流动力学机制所致的脑梗死[1]。头部CT检查有时对早期病灶不能显示,加上急性脑梗死临床表现多样化,因而早期存在一定比率的误诊,现将酷似急性脑梗死的胸腹主动脉夹层1例报道如下。

急性脑出血患者的预见性护理分析

目的观察急性脑出血患者的预见性护理效果。方法 60例急性脑出血患者结合合并症,综合病情严重程度,随机分组,分为观察组和对照组。对照组实施常规护理,观察组实施预见性护理。结果观察组并发症率,住院时间,护理满意度和NIM评分等指标均显著好于对照组(P<0.05)。结论对急性脑出血患者采取预见性护理,有助于促进患者更好更快康复,改善预后,在实施的过程中,要注意充分的进行资料评估和严密的病情监测,从而为预见性护理实施提供尽可能全面准确的参考。

吡拉西坦注射液结合甘露醇用于治疗脑出血后脑水肿的疗效观察

目的:研究吡拉西坦注射液结合甘露醇用于治疗脑出血后脑水肿的疗效。方法:选取我院2014年12月~2016年8月收治的100例脑出血后脑水肿患者为研究对象,分为两组,对照组患者单独采用甘露醇进行治疗,观察组患者联合采用吡拉西坦注射液和甘露醇进行治疗,对比两组临床疗效。结果:相对于治疗前,两组患者治疗后的CPK(肌酸磷酸激酶)、水肿与血肿水平、NIHSS评分均显著下降,ADL评分显著提高,并且观察组显著优于对照组。结论:吡拉西坦注射液结合甘露醇用于治疗脑出血后脑水肿的疗效显著,在临床上值得广泛推广。

内质网、线粒体与脑缺血再灌注

内质网和线粒体是细胞内合成、分泌、加工和运输蛋白质等物质以及维持机体能量代谢稳定的重要场所,然而在面临创伤、缺血、缺氧等环境因子超负荷作用时,又通过复杂的病理生理过程最终导致细胞凋亡,甚至死亡。脑卒中是临床上的常见病,脑缺血再灌注损伤是影响卒中患者治疗效果的首要因素之一,是医务工作者及患者所共同面临的棘手问题。目前,线粒体和内质网应激途径在诱导细胞凋亡及抗细胞凋亡研究中的地位日趋明显,内质网应激与线粒体通路及其在脑缺血再灌注损伤中的研究具有重要意义。

他汀类药物对细胞因子及颈内动脉内膜的影响研究进展

他汀类药物在降脂的同时,还具有非调脂作用,如抑制血管炎症、稳定斑块、预防血栓形成、增加NO以改善内皮功能,这些可明显降低缺血性脑卒中的发生。脑动脉硬化是缺血性脑卒中的主要原因之一,动脉粥样硬化是由炎症反应介导的一个脂质沉积于动脉壁形成局部斑块的过程,其中细胞间黏附分子-1、巨噬细胞集落刺激因子、氧化修饰低密度脂蛋白在粥样硬化的形成和进展及加重过程中起着重要作用,本文就他汀类药物对动脉粥样硬化形成过程中炎症反应的细胞间黏附分子-1、巨噬细胞集落刺激因子、氧化修饰低密度脂蛋白及颈内动脉内膜的影响进行综述。