微信平台管理社区医院慢性糖尿病患者的应用价值分析

目的研究微信平台用于管理社区医院慢性糖尿病患者的应用价值,以期提高慢性糖尿病患者的社区管理质量。方法选取2020年5月至2021年5月珠海市高栏港经济区平沙社区卫生服务中心收治的120例慢性糖尿病患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组60例。观察组患者采用微信平台进行管理,对照组患者采用常规随访管理。记录两组患者血糖控制效果,分别采用2型糖尿病自我管理行为问卷(2-DSCS)和简明健康调查表(SF-36)评估两组患者自我管理能力和生活质量。结果干预后观察组患者糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG)水平显著低于对照组(P<0.05)。干预后观察组患者饮食控制、规律锻炼、遵嘱用药、血糖监测、足部护理、预防及处理高低血糖等2-DSCS评分均显著高于对照组(P<0.05)。干预后观察组患者社会功能、心理状态、躯体功能及活力等SF-36评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论将微信平台用于慢性糖尿病患者的管理,有助于提高患者自我管理能力和血糖控制效果,改善患者生活质量。

葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt (Ser473)表达的影响

目的观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法 48只实验大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、Pue组及Pue+LY组。应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,Pue组及Pue+LY组分别予Pue及Pue+特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行干预。于缺血1h再灌注24h行神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组较缺血再灌注组神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),凋亡细胞数显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组较Pue组神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),凋亡细胞数显著增加(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。

内质网应激结合线粒体在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨内质网和线粒体在高血糖加重局灶性脑缺血再灌注损伤中的联合作用。方法制备高血糖状态下局灶性脑缺血再灌注损伤模型。随机分为3组:高血糖组、正常血糖组及假手术组。采用Zea-Longa标准进行神经功能评分、原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡数、Western blot技术检测葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulated protein 78,GRP78)及细胞色素C(Cytochrome C,CytC)蛋白表达水平,免疫组化法检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-9、caspase-12的表达。结果 (1)高血糖组的神经功能评分在各个时点均显著高于正常血糖组。(2)高血糖组的凋亡细胞数在各个时点均显著多于正常血糖组。(3)高血糖组的GRP78蛋白表达水平在各个时点均显著高于正常血糖组及假手术组,于再灌注3h时达高峰,随再灌注时间延长,蛋白表达逐渐减低。(4)高血糖组各个时点的CytC蛋白表达水平均显著高于正常血糖组及假手术组,并于再灌注12h时达峰值。(5)高血糖组各个时点的caspase-9、caspase-12表达均显著高于正常血糖组及假手术组,并于再灌注12h时达高峰。结论内质网和线粒体在高血糖加重脑缺血再灌注损伤过程中具有协同作用。

超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质内皮抑素表达的影响

目的观察超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质区内皮抑素(endostatin)表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血损伤的分子机制。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素首先建立糖尿病高血糖大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为3大组:假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组。于缺血24h时间点行神经功能评分、TTC染色测梗死面积、TUNEL法检测细胞凋亡数目、免疫组化及Western blot检测ES表达,并进行图像分析。结果糖尿病脑缺血组的神经功能评分为(4.73±0.35)、梗死面积为(50.12±3.54)、细胞凋亡数为(26.22±2.35)、免疫组化检测ES为(99.35±3.25)及Western blot检测ES为(1.193±0.045)。脑缺血组的神经功能评分为(3.18±0.65)、梗死面积为(39.98±2.02)、细胞凋亡数为(17.28±1.01)、免疫组化检测ES为(113.17±1.35)及Western blot检测ES为(1.033±0.032)。与脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、ES蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论血管再生可能参与了超负荷血糖加重脑缺血损伤的过程,上调ES表达可能是超负荷血糖加重脑缺血损伤的机制之一。

MicroRNA-155对糖尿病大鼠脑缺血损伤血管再生的调控

目的:观察microRNA-155(miRNA-155)表达对糖尿病大鼠脑缺血损伤及CD31、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨miRNA-155对糖尿病加重脑缺血血管再生的调控作用。方法:SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为5组:(1)假手术组(sham组);(2)脑缺血组(CI组);(3)糖尿病脑缺血组(DCI组);(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitor组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组)。于缺血后24 h采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-155的表达水平;参照Zea-Longa 5分制行神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积;Western blotting检测血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1/CD31)、VEGF的表达水平。结果:糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区的miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。miRNA-155表达下调可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死体积,但显著增加CD31表达水平与VEGF表达水平(均P<0.05)。结论:miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤血管再生有重要的调控作用,miRNA-155表达下调可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。

腺苷体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其作用机制

目的研究腺苷及其代谢途径对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法将腺苷2.0mmol.L-1作用于HepG2细胞24和48h,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期及凋亡率;观察腺苷膜转运体抑制剂双嘧达莫、腺苷脱氨酶抑制剂红-9-(2-羟基-3-壬烷基)腺嘌呤(EHNA)和腺苷激酶抑制剂5′-氨基5′-脱氧腺苷(AMDA)对腺苷抑制细胞存活的影响,应用MTT法测定细胞存活率;应用Western蛋白印迹法检测P53和Bcl-2蛋白的表达。结果腺苷与HepG2细胞作用24和48h,HepG2细胞出现特征性的亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡百分率分别由对照组的(1.2±0.4)%和(4.1±1.6)%增加到(24.3±4.8)%和(38.6±7.4)%,细胞周期阻滞于G0/G1期。腺苷与HepG2细胞作用24h明显抑制细胞存活,P53表达明显增强,Bcl-2表达降低。预先分别给予双嘧达莫,AMDA和AMDA+双嘧达莫处理后,各处理组HepG2细胞存活率较腺苷组升高,细胞凋亡百分率和P53表达降低,Bcl-2表达无明显变化;EHNA预处理组细胞存活率、细胞凋亡百分率、P53和Bcl-2表达与腺苷组比较均无明显变化。结论腺苷可诱导HepG2细胞凋亡,腺苷在胞内可能通过腺苷激酶而不是通过转氨酶的代谢途径参与诱导细胞凋亡的过程。腺苷对HepG2细胞凋亡的诱导作用还可能与其增加P53蛋白表达有关。

葛根素对大鼠缺血侧皮质、纹状体区神经元凋亡及胶质细胞源性神经生长因子的影响

目的观察葛根素(Puerarin,Pue)对局灶性脑缺血大鼠海马区胶质源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护作用。方法制作大鼠局灶性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,30只SD雄性大鼠被系统抽样随机分为假手术组、缺血组、Pue组。应用TTC染色观察梗死体积,TUNEL染色检测凋亡细胞数,免疫组化方法观察Pue组及缺血组GDNF阳性细胞数,并进行图像分析。结果假手术组、缺血组及Pue组的神经凋亡细胞分别为(3.1±2.12)、(63.7±12.05)及(31.1±7.23);Pue组的凋亡细胞数较缺血组明显减少(P<0.01)。假手术组、缺血组及Pue组的GDNF阳性细胞含量分别为(99.33±3.44)、(117.87±7.77)及(133.11±4.78)。与假手术组相比,缺血组及Pue组GDNF阳性细胞均显著增加;且Pue组阳性细胞数显著高于缺血组(P<0.01)。结论Pue的神经保护作用可能与其能提高内源性GDNF的表达水平有关。

高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及caspase-9、caspase-3表达的影响

目的探讨高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、caspase-3表达的影响,进一步探讨其加重脑缺血损伤的作用机制。方法将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组:高血糖组、正常血糖组和假手术组。按体质量4g/kg给予大鼠尾静脉注射25%(质量浓度)的葡萄糖,造成大鼠高血糖状态;继而制作大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注24h进行神经功能评分,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(terminal-deoxy-nucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡数,采用免疫组化染色检测大鼠脑组织caspase-9和caspase-3表达。结果 (1)高血糖组神经功能评分为(4.20±0.63)分,正常血糖组为(3.50±0.70)分,假手术组为0分。高血糖组及正常血糖组的神经功能评分较假手术组均显著增加(P<0.05),且高血糖组神经功能评分较正常血糖组增加(P<0.05)。(2)高血糖组凋亡细胞数为(16.30±3.30)个,正常血糖组为(14.60±3.27)个,假手术组为(0.50±0.53)个。高血糖组及正常血糖组的凋亡细胞数较假手术组增多(P<0.05),且高血糖组细胞凋亡数较正常血糖组增多(P<0.05)。(3)高血糖组caspase-9和caspase-3灰度值分别为114.30±3.83、111.50±3.17,正常血糖组分别为117.20±4.34、117.40±3.24,假手术组分别为146.20±1.98、146.80±0.74。高血糖组及正常血糖组的caspase-9和caspase-3表达水平较假手术组均增强(P<0.05),且高血糖组caspase-9和caspase-3表达水平较正常血糖组增强(P<0.05)。结论高血糖可增加缺血再灌注后脑神经细胞凋亡;caspase-9、caspase-3的激活及表达增强可能是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。

尼莫地平治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的观察尼莫地平对糖尿病周围神经病变患者肌电图及血液流变学的影响。方法将71例糖尿病周围神经病变患者随机分为两组,对照组30例予以传统的治疗,治疗组41例在此基础上加用尼莫地平口服治疗;观察尼莫地平对肌电图及血液流变学的影响。结果经尼莫地平治疗6个月后,治疗组的神经症状、体征及正中神经、胫神经MCV和SCV的改善极显著(P<0.01),对血液流变学指标有明显改善(P<0.05),均优于对照组。结论尼莫地平治疗糖尿病周围神经病变有较好疗效。

超负荷血糖对鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及FADD、Daxx表达的影响

目的观察超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区FADD、Daxx表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的分子机制。方法SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病高血糖大鼠模型,之后应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型。随机分为三大组:假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)和糖尿病脑缺血再灌注组(C)。于缺血1h再灌注12h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化及Western blot检测FADD、Daxx的表达,并进行图像分析。结果糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分为(3.50±0.55),梗死面积为(39.99±2.23),细胞凋亡数为(27.51±3.43),免疫组化检测FADD为(110.18±4.21)、Daxx为(101.26±3.27);Western blot检测FADD为(1.191±0.041),Daxx为(1.389±0.052)。脑缺血再灌注组的神经功能评分为(2.67±0.81),梗死面积为(30.13±2.04),细胞凋亡数为(18.28±2.09),免疫组化检测FADD为(131.46±3.24),Daxx为(123.16±2.19);Western blot检测FADD为(1.035±0.032),Daxx为(1.146±0.083)。与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、FADD及Daxx蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论FADD、Daxx可能参与了超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤过程,上调FADD、Daxx表达可能是超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。

不同剂量川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血大鼠神经元凋亡的影响

目的观察不同剂量川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血损伤大鼠神经凋亡相关因子Caspase-3、Cyt-c、NK-κβ表达的影响。方法线栓法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞模型,予川芎嗪和葛根素及大、中、小剂量的川芎嗪加葛根素配伍,腹腔注射进行干预。采用Bederson神经功能检查法进行神经功能行为学评分,HE染色检查脑组织病理学改变,Tunnel染色检测凋亡细胞,Western bolt检测目标蛋白的表达。结果其他各组Bederson神经功能缺失评分明显高于假手术组(P<0.01),Tunnel染色显示,凋亡阳性神经元主要分布在缺血半暗带区。不同剂量川芎嗪和葛根素配伍,缺血区凋亡阳性神经元数目均减少;Western blot结果显示,其Caspase-3、Cyt-c、NK-κβ蛋白表达下调(P<0.05),且与用药剂量成正相关。结论川芎嗪和葛根素配伍能显著降低Caspase-3、Cyt-c、NK-κβ水平,从而减轻脑组织损伤,有利于脑缺血大鼠的转归。

商陆皂苷甲对IL-1β诱导的肾小球系膜细胞增殖及CDK2、P27的影响

目的观察商陆皂苷甲(EsA)对白细胞介素(IL)-1β诱导的大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖和细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK2)及其抑制蛋白(P27)表达的影响。方法噻唑蓝(MTT)法检测EsA对rGMC增殖与毒性的影响;碘化丙啶(PI)染色法,流式细胞仪检测细胞周期;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测CDK2、P27的表达。结果观察剂量中EsA对rG-MC没有细胞毒作用,EsA(2.5～5.0mg/L)作用rGMC 48h后明显抑制其增殖;IL-1β减少了rGMC的G1期细胞数并增加了S期的细胞数,促进了rGMC的CDK2的表达,抑制了P27的表达;EsA增加了IL-1β诱导的rGMC的G1期的细胞数并减少了S期的细胞数,抑制了IL-1β诱导的rGMC的CDK2的表达,并促进了P27的表达。结论 rGMC可能是EsA的作用靶细胞,EsA通过抑制CDK2及激活P27的表达抑制了IL-1β诱导的rGMC的增殖,阻滞了细胞周期的进程。

下调miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤的影响

目的观察下调miRNA-155表达是否可改善糖尿病大鼠脑缺血损伤,探讨miRNA-155在糖尿病加重脑缺血损伤过程中的作用。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)首先建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为6组:(1)假手术组;(2)脑缺血组;(3)糖尿病脑缺血组;(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitors组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组);(6)糖尿病脑缺血+生理盐水组(NS组)。于缺血后24 h分别使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miRNA-155表达水平,参照Zea-Longa 5分制评分标准行神经功能缺损评分,2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积,免疫组化及Western blot检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。下调miRNA-155表达水平可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分(2.36±0.52)vs(4.25±0.54)(P<0.05);明显减少脑梗死体积(28.55±3.51)vs(51.69±2.26)P<0.05;并显著减少TNF-α表达水平TNF-α免疫组化灰度值(131.31±2.54)vs(101.06±3.27);TNF-α蛋白定量(1.67±0.43)vs(3.85±0.52)P<0.05。结论 miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤过程有重要的调控作用,下调miRNA-155表达水平可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。

改进含漱及气管内滴注麻醉法在纤支镜检查中的效果观察

目前临床上用于纤支镜检查的术前麻醉方法较多，国内主要分为六种：含漱法、喷雾法、雾化法、气管内滴注法、环甲膜穿刺法和局部神经阻滞法。各种方法有其优缺点，如环甲膜穿刺能将定量的麻药准确地注入气管和支气管内，麻醉效果肯定，但穿刺易造成损伤、出血及加重患者恐惧心理，难以被患者接受；雾化吸入麻醉是目前使用得较为普遍的一种麻醉方法，但麻醉效果不甚理想；气管内滴人法是将镜体插入气管时注入麻药，故咳嗽反应强烈；喷雾法麻醉不全等。

探讨肺功能检测对慢性阻塞性肺疾病诊治的重要性

目的探讨肺功能检测对慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治的重要性。方法分析我院呼吸内科2005年1月-2006年12月、2007年1月-2008年12月两个时间段住院患者肺功能检查情况及确诊COPD的人数进行分析。结果2005年1月-2006年12月肺功能检查及COPD人数分别为177、61例（34.5%）。2007年1月-2008年12月肺功能检查及COPD的人数分别为343、124例（36.2%）。结论〉40岁人群应常规行肺功能检测,以提高COPD的诊断率及治疗水平,减少COPD的漏诊现象。

葛根素对脑缺血大鼠神经元凋亡及脑源性神经营养因子的影响

目的观察葛根素(Pue)对局灶脑缺血大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,进一步探讨葛根素的神经保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,30只SD雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、Pue治疗组。应用TTC染色观察梗死体积,TUNEL染色检测凋亡细胞数,免疫组化方法观察Pue治疗组及脑缺血组BDNF阳性细胞数,并进行图像分析。结果与假手术组相比,缺血组及Pue治疗组BDNF阳性细胞均显著增加。且Pue治疗组阳性细胞数又显著高于缺血对照组(P<0.05)。结论Pue的神经保护作用可能与其能提高内源性BDNF的表达水平有关。

人三角肌肌梭分布的研究

目的 :揭示三角肌的肌梭分布 ,为相关临床应用提供较详尽的形态学资料。 方法 :①用经甲醛固定 1年以内的童尸 3具 (3～ 10a)及成人尸体 2具 (2 5a,4 0a) ,完整取下三角肌 ,采用Sihler’s肌内神经染色法染色其肌内神经。②用经甲醛固定 2年以上的童尸 5具 (2～ 11a) ,在三角肌前亚部、中、后亚部取材 ,组织学HE染色后 ,采用体视学方法进行肌梭密度的研究。 结果 :①三角肌中亚部的肌内神经分支较为丰富。②三角肌的肌梭指数为38.0 2个 / g ,肌梭联合体比例为 13.31%。三角肌中亚部的肌梭密度和肌梭联合体比例与三角肌前、后亚部相比较 ,有统计学意义 (P 0 .0 5 )。中亚部肌腹中部远端的肌梭密度与其近端相比较 ,无显著差异。前亚部的肌梭密度与后亚部相比较 ,无明显差异。结论 :人三角肌三个亚部的肌梭密度不同。三角肌中亚部的肌梭密度和肌梭联合体比例大于前、后两个亚部 ,提示其在肩关节运动的监测和姿势调节中起着重要的作用。对该肌进行活检或病理检查取材研究时应当考虑区分亚部或深浅区。

口服罗红霉素对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

目的探讨口服罗红霉素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺功能的影响，并分析其可能的机制。方法将50例COPD患者采用随机、单盲方法分成治疗组25例与对照组25例，其中对照组采用常规基础治疗，治疗组在常规基础治疗基础上口服罗红霉素0．15g，2次／d，并持续1年。观察两组患者治疗前后外周血中性粒细胞计数及肺功能的变化，统计分析两组患者发生病情急性加重及因此而需住院的次数。结果治疗组患者治疗前后外周血中性粒细胞计数差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）、第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值）、最大通气量、清晨最大呼气流量治疗前后改变不明显（P〉0．05），对照组却有明显下降（P〈0．05），两组患者治疗前后肺功能的变化差异有统计学意义（P〈0.05）；治疗组急性加重10例次（40％），对照组19例次（76％）；治疗组需住院6例次（24％），对照组13例次（52％），两组急性加重率及需住院率比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论口服罗红霉素对COPD患者肺功能具有保护作用，其可能的机制与罗红霉素对中性粒细胞的抑制作用有关。

安宫牛黄丸对大鼠脑缺血再灌注损伤和脑外伤的保护作用

目的研究安宫牛黄丸对脑缺血再灌注损伤和脑外伤大鼠的保护作用。方法成年雄性SD大鼠连续7 d灌胃给予安宫牛黄丸,灌胃第4天线栓法致脑缺血1 h再灌注72 h后检测大鼠行为学、脑梗死百分比及脑组织炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA的表达。此外,大鼠连续7 d灌胃给予安宫牛黄丸后,采用重物打击法诱导大鼠脑外伤模型,24 h后检测大鼠行为学改变并通过real time RT-PCR检测脑内炎症因子TNF-α、IL-1β和i NOS mRNA的表达。结果与脑缺血再灌注损伤模型组比较,安宫牛黄丸(1.5 g/kg)能够改善模型大鼠行为学改变,减少大鼠脑梗死面积,下调脑组织内TNF-α、IL-1β和i NOS mRNA的表达;与脑外伤模型组比较,安宫牛黄丸(1.5 g/kg)可以改善大鼠行为学改变,下调脑组织内TNF-α、IL-1β和i NOS mRNA的表达。结论安宫牛黄丸对大鼠脑缺血再灌注损伤和脑外伤有保护作用。