微信平台管理社区医院慢性糖尿病患者的应用价值分析

目的研究微信平台用于管理社区医院慢性糖尿病患者的应用价值,以期提高慢性糖尿病患者的社区管理质量。方法选取2020年5月至2021年5月珠海市高栏港经济区平沙社区卫生服务中心收治的120例慢性糖尿病患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组60例。观察组患者采用微信平台进行管理,对照组患者采用常规随访管理。记录两组患者血糖控制效果,分别采用2型糖尿病自我管理行为问卷(2-DSCS)和简明健康调查表(SF-36)评估两组患者自我管理能力和生活质量。结果干预后观察组患者糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG)水平显著低于对照组(P<0.05)。干预后观察组患者饮食控制、规律锻炼、遵嘱用药、血糖监测、足部护理、预防及处理高低血糖等2-DSCS评分均显著高于对照组(P<0.05)。干预后观察组患者社会功能、心理状态、躯体功能及活力等SF-36评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论将微信平台用于慢性糖尿病患者的管理,有助于提高患者自我管理能力和血糖控制效果,改善患者生活质量。

商陆皂苷甲对BXSB小鼠肾组织PCNA、Caspase-3、Fas和FasL表达影响

[目的]观察商陆皂苷甲(esculentosideA,EsA)对BXSB小鼠肾组织细胞增殖核抗原(PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)、凋亡诱导因子(Fas)和凋亡诱导因子配体(FasL)蛋白表达影响。[方法]将24只18周龄雄性BXSB小鼠随机分为模型组、地塞米松组和商陆皂苷甲(EsA)组,8只/组。腹腔注射干预:模型组RPMI1640培养液0.2mL/d;地塞米松组,地塞米松溶液1mg/kg·d;商陆皂苷甲组,EsA溶液20mg/kg·d;每只小鼠1次/d,连续4周,处死小鼠取肾组织标本检测(终点为小鼠22周龄)。干预始点及结束前,留取尿标本检测尿蛋白和尿肌酐浓度。[结果]与模型组相比,商陆皂苷甲组和地塞米松组尿蛋白/肌酐比值下降,肾脏病理变化有不同程度改善,肾组织中PCNA表达减弱,肾组织Caspase-3、Fas和FasL表达增强(P<0.05)。[结论]实验剂量EsA和地塞米松能够降低BXSB小鼠尿蛋白,改善肾脏病理变化;EsA和地塞米松减轻BXSB小鼠肾损害可能机制是通过抑制BXSB小鼠肾组织细胞增殖和促进肾组织细胞凋亡实现。

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞凋亡的研究进展

系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosis，SLE）是一种自身免疫性炎症性疫病。研究证实，SLE患者的外周血淋巴细胞（penpheralbloodlymphocyte，PBL）凋亡率增加，且机体对凋亡细胞清除障碍，未被清除的凋亡物质获得免疫原性，形成自身抗原，诱发了自身免疫反应，导致SLE的发病。现结合相关文献对SLE患者PBL凋亡异常及其机制研究进展作如下综述。

急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术前后血清VEGF水平变化及临床意义

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗前后血清血管内皮生长因子(VEGE)水平的变化,并探讨其临床意义。方法选取2016年1月至2017年4月间遵义医学院第五附属(珠海)医院心内科诊治的98例急性ST段抬高心肌梗死患者作为观察组,50例进行体检的健康人作为对照组,比较两组受检者的基本资料,观察患者PCI术前和术后VEGF水平变化特征及临床意义。结果观察组患者的高血压、糖尿病、吸烟史所占比例分别为54.1%、29.6%和55.1%,均明显高于对照组的24.0%、18.0%和30.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);其中出现再狭窄患者高血压、糖尿病、吸烟史患者所占比例分别为87.5%、75.0%和87.5%,均明显高于未出现再狭窄患者的51.1%、25.6%和52.2%,差异均有统计学意义(P<0.05);再狭窄患者和无再狭窄患者术前VEGF水平分别为(428.25±30.15)pg/m L和(412.07±33.64)pg/m L,明显高于对照组的(287.42±38.72)pg/m L,差异均有统计学意义(P<0.01),而再狭窄患者和无再狭窄患者术前VEGF水平比较差异无统计学意义(P>0.05);再狭窄组患者术后3 d和7 d VEGF水平分别为(381.21±40.18)pg/m L和(299.55±34.64)pg/m L,无再狭窄组患者分别为(349.30±34.91)pg/m L和(288.13±39.28)pg/m L,均显著低于同组术前,差异均有显著统计学意义(P<0.01);再狭窄患者术后3 d VEGF下降程度明显低于无再狭窄患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术后VEGF下降幅度可以作为患者术后再狭窄预测指标。

以癫癎持续状态为首发症状的氯氟氰菊酯急性中毒一例

氯氟氰菊酯属于拟除虫菊酯类杀虫剂，由于其高效、低毒、低残留的特点，自1978年投放市场以来，获得了广泛应用。该药的毒性比有机磷类毒性低，属中等毒性范畴，但如果误服一定剂量可以引起急性中毒。氯氟氰菊酯急性中毒临床少见，现就我们新近收治的1例以癫癎持续状态为首发症状的氯氟氰菊酯急性中毒报道如下，以提高对该病的认识，减少误诊，延误治疗。

糖尿病通过抑制VEGF／VEGFR2通路加重大鼠缺血性脑损伤

目的探讨缺血皮质血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和VEGF受体2（VEG Freceptor2，VEGFR2）表达对糖尿病大鼠缺血性脑损伤的影响。方法36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组。腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型，然后再应用栓线法建立大鼠永久性局灶性脑缺血模型。在缺血后24h进行神经功能缺损评分，氯化三苯基四氮唑染色测量梗死体积，TUNEL法检测凋亡细胞，实时荧光定量聚合酶链反应检测VEGF和VEGFR2 mRNA表达水平，蛋白质印迹法检测VEGF和VEGFR2蛋白表达水平。结果假手术组无神经功能缺损，无梗死灶，仅有少量凋亡细胞以及少量VEGF和VEGFR2mRNA和蛋白表达。糖尿病脑缺血组神经功能评分[（4．25±0．54）分对（2．86±0．73）分；t=5．303，P〈0．001]、梗死体积[（51．69±2．26）mm3对（30．15±2．08）mm3；t=23．166，P〈0．001]和凋亡细胞数量[（24．22±1．34）个／Hp对（13．28±0．37）个／HP；f=27．261，P〈0．001]均较脑缺血组显著增高和增加，而VEGF和VEGFR2mRNA以及蛋白表达水平则较脑缺血组显著降低（VEGF mRNA：4．74±0．54对6．71±0．91，P〈0．001；VEGFR2mRNA：4．06±0．60对6．16±0．96，P〈0．001；VEGF蛋白：0．99±0．13对1．55±0．23，P〈0．001；VEGFR2蛋白：4．12±0．74对6．23±0．76，P〈0．001）。结论VEGF／VEGFR2信号通路参与了糖尿病加重脑缺血损伤的过程，VEGF和VEGFR2表达下调可能是糖尿病加重脑缺血损伤的机制之一。

慢性阻塞性肺疾病患者的合并症分析

目的 通过对慢性阻塞性肺疾病合并症的认识,减少漏诊、误诊现象,提高诊治水平.方法 分析2006年3月至2009年9月住院的慢性阻塞性肺疾病患者合并症情况.结果 慢性阻塞性肺疾病患者250例,Ⅰ级98例,Ⅱ级89例,Ⅲ级51例,Ⅳ级12例.有合并症165例（66.0%）,合并肺炎61例、高血压50例、支气管哮喘28例、冠心病17例、肺结核17例、糖尿病11例、肺癌8例.结论 慢性阻塞性肺疾病患者常合并其他疾病,给诊断、治疗带来困难,应引起高度重视.

丹酚酸 A 通过调节 Wnt/糖原合酶激酶3β/β－连环蛋白通路保护缺血性脑损伤大鼠

目的：探讨丹酚酸 A（salvianolic acid A, SAA）对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及其可能机制。方法54只成年雄性 Sprague－Daw ley 大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和 SAA 组，每组18只。采用线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型。 SAA 组在模型制作后0 h和6 h腹腔注射 SAA （3 mg/kg），其余各组注射等体积生理盐水。模型制作后24 h进行神经功能缺损评分，应用2,3,5－氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死体积。采用 TUNEL 染色法检测细胞凋亡，免疫组化染色及蛋白质印迹法检测缺血皮质 Wnt3a、β－连环蛋白和磷酸化糖原合酶激酶3β（phospho－glycogen synthase kinase 3β, p－GSK－3β）表达。结果神经功能缺损评分显示，假手术组未见神经功能缺损（评分为0分），SAA 组神经功能缺损评分（中位数和四分位数间距）较脑缺血组显著降低[（3（2~3）分对4（3~5）分；Z =－2.679，P =0.007]。假手术组无梗死灶， SAA 组梗死体积较脑缺血组显著缩小[（79.038±10.665）mm3对（212.702±8.029）mm3；t =24.525，P 〈0.001]。假手术组仅见极少数阳性细胞，SAA组和脑缺血组 TUNEL 阳性细胞数量分别为（29.667±1.366）个/HP和（63.333±0.894）个/HP，前者显著少于后者（t =14.115，P 〈0.001）。免疫组化染色显示，假手术组、脑缺血组和 SAA 组 Wnt3a 阳性细胞数量分别为（35.500±2.572）个/HP、（18.056±3.765）个/HP和（29.000±2.376）个/HP，3组间存在显著性差异（F =115.972，P 〈0.001），而且 SAA 组显著多于脑缺血组（P 〈0.01）；假手术组、脑缺血组和 SAA 组 p－GSK－3β阳性细胞数量分别为（7.944±2.127）个/HP、（37.444±3.434）个/HP和（11.222±1.734）个/HP，3组间存在显著性差异（F =730.580，P 〈0.001），而且 SAA 组显著少于脑缺血组（ P 〈0.01）；假手术组、脑缺血组和 SAA 组β－连环蛋白阳性细胞数量分别为（26.722±26.722）个/HP、（16.556±1.854）个/HP 和（21.333±1.940）个/HP，3组间亦存在显著性差异（ F =33.385，P 〈0.01），而且 SAA 组显著多于脑缺血组（P 〈0.01）。蛋白质印迹分析显示，假手术组、脑缺血组和 SAA 组 Wnt3a 表达水平分别为1.000±0.190、0.800±0.185和1.198±0.262，3组间存在显著性差异（F =9.621，P 〈0.001），而且 SAA 组显著高于脑缺血组（P 〈0.01）；假手术组、脑缺血组和SAA 组 p－GSK－3β表达水平分别为0.650±0.150、1.290±0.250和1.190±0.250，3组间亦存在显著性差异（F =19.668，P 〈0.001），而且 SAA 组显著高于脑缺血组（P 〈0.01）；假手术组、脑缺血组和SAA 组β－连环蛋白表达水平分别为1.200±0.210、0.500±0.120和1.100±0.220，3组间存在显著性差异（F =33.385，P 〈0.001）（P 〈0.01），而且 SAA 组显著高于脑缺血组（P 〈0.01）。结论 SAA 对缺血脑损伤大鼠具有一定的保护作用，其机制可能与上调 Wnt3a 和β－连环蛋白表达以及下调 p－GSK－3β表达有关。