MFAP2在头颈部肿瘤中高表达的临床意义

目的分析微纤丝关联蛋白2(MFAP2)在头颈部肿瘤组织中的表达,探讨其表达与头颈部肿瘤临床病理特征之间的联系。方法利用UALCAN生物信息学分析工具分析TCGA数据库中头颈部肿瘤组织中MFAP2的表达;利用RT-PCR技术分析76例头颈部肿瘤标本和正常组织中MFAP2的mRNA表达水平,并分析MFAP2的表达与临床病理特征之间的相关性。结果与44例正常组织比较,520例头颈部肿瘤组织中MFAP2基因的表达水平显著上调,即使在Ⅰ期和Ⅱ期等早期头颈部肿瘤患者中MFAP2的表达也显著上升;而且MFAP2的表达在肿瘤T1期中的表达也显著升高。不仅如此,MFAP2的表达在淋巴结未转移的头颈部肿瘤患者中的表达也显著升高。乳头瘤病毒(HPV)阳性的头颈部肿瘤患者肿瘤组织中MFAP2的表达显著低于HPV阴性的头颈部肿瘤患者。76例头颈部肿瘤组织中MFAP2 mRNA表达显著高于对应的癌旁组织,进一步分析MFAP2的表达与头颈部肿瘤患者的TNM分期、肿瘤大小、远端转移和淋巴结转移等病理特征存在相关性。结论 MFAP2在头颈部肿瘤组织中表达显著升高,并且即使在早期患者中MFAP2的表达也显著上升,并且MFAP2的表达与肿瘤大小、淋巴结转移等临床病理特征存在紧密的相关性。

时辰诱导化疗序贯同步放化疗治疗局部晚期头颈部鳞癌的临床疗效观察

目的:观察时辰诱导化疗序贯同步放化疗治疗局部晚期头颈部鳞癌的近期疗效、毒副反应。方法:对50例不可切除的局部晚期头颈部鳞癌先给予2-3周期TPF时辰诱导化疗,多西他赛75mg/m2,顺铂75mg/m2,分5天完成,静滴给药,每天10∶00-22∶00;5-氟尿嘧啶750mg/(m2·d),第1-5天,持续静滴,每天22∶00-10∶00,21天为1周期,然后调强放疗(IMRT),顺铂80mg/m2,3周重复同期化疗,治疗结束后评价疗效及毒副反应,并统计2年生存率。结果:50例均可评价疗效,其中CR 19例,PR 12例,SD 11例,PD 8例,总有效率(CR+PR)62.0%,疾病控制率(CR+PR+SD)84.0%。2年总生存率58.0%。结论:时辰诱导化疗后序贯同步放化疗治疗局部晚期头颈部鳞癌临床疗效较好,毒副反应可耐受。

白细胞介素-11雾化吸入治疗鼻咽癌同期放化疗导致口腔黏膜炎的疗效观察

目的观察白细胞介素-11(IL-11)局部雾化吸入治疗鼻咽癌同期放化疗引起的口腔黏膜炎的临床疗效。方法将60例首诊鼻咽癌患者随机分为治疗组和对照组各30例,两组均接受三维适形放疗联合顺铂同期化疗的方案,患者均在放疗2周后开始局部雾化吸入治疗,治疗组予IL-11局部雾化吸入;对照组予维生素B12加维生素C局部雾化吸入,雾化吸入至放疗结束后1周。雾化吸入前及放疗中每周记录1次口腔黏膜反应。结果雾化吸入治疗后,治疗组口腔黏膜反应程度明显降低,尤其是到达中后期两组口腔黏膜反应程度比较差异有统计学意义(P<0.05),放疗结束后1周治疗组口腔黏膜炎愈合情况较好,总有效率为90%,而对组照总有效率36.7%,两组总有效率比较差异有统计学意义(χ2=18.373,P<0.05)。结论 IL-11局部雾化吸入治疗鼻咽癌患者放化疗导致的口腔黏膜炎疗效较好,值得临床推广。

诱导化疗联合放疗治疗老年局部晚期鼻咽癌的疗效及毒副作用

目的探讨诱导化疗联合放疗治疗老年局部晚期鼻咽癌的临床疗效及安全性。方法选择2006年1月至2009年12月该院收治的老年局部晚期鼻咽癌患者80例,随机分为观察组和对照组,每组40例。对照组患者接受单纯放疗方案治疗,观察组接受顺铂(DDP)80 mg/m2,d1~d3,静脉滴入;5-氟尿嘧啶(5-FU)750~1 000 mg/d,d1~d5,连续静脉滴入,3 w为1个周期,连续进行2个周期,再进行放射治疗。观察两组近期、远期临床疗效和毒副作用。结果观察组总有效率为75.00%(30/40),显著高于对照组的45.00%(18/40)(P<0.01)。两组主要毒副反应多数为Ⅰ~Ⅱ度,观察组白细胞减少、血小板减少、贫血毒副反应发生率显著高于对照组(P<0.05),两组非血液学毒副反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。观察组5年生存率为64.86%(24/37),中位生存时间为72个月,显著高于对照组的38.89%(14/36)、48个月(P<0.05)。结论诱导化疗联合放疗治疗老年局部晚期鼻咽癌可以显著提高近期疗效和远期疗效,但同时增加了血液毒副作用,临床治疗应予以注意。

替吉奥治疗二线晚期鼻咽癌临床疗效观察

目的评价替吉奥胶囊单药治疗晚期鼻咽癌的临床疗效及毒副反应。方法30例经病理组织确诊的晚期鼻咽癌患者采用口服替吉奥胶囊,体表面积<1.25m2,80mg/d,体表面积1.25~1.5m2,100mg/d,体表面积>1.5m2,120mg/d,分两次口服,连续用药4w,停药2w。6w重复,2周期后评价近期疗效和毒副反应。结果30例患者均可评价疗效,疾病控制率60%,临床受益率为76.6%。主要毒副反应是血液学毒性、胃肠道反应,且均为I^II度。结论替吉奥胶囊单药治疗晚期鼻咽癌近期疗效较好、安全,毒副反应可以耐受。

鼻咽癌组织中EBERs与BMI-1表达相关性研究

目的探讨鼻咽癌组织中EBERs与BMI-1表达相关性。方法对2007年12月至2009年11月收治的40例鼻咽癌患者的石蜡包埋切片进行研究:原位杂交方法检测这些切片中EBERs的表达;免疫组化方法检测这些切片中BMI-1的表达。结果 40例鼻咽癌组织中EBERs情况:高表达组为11例,低表达组为29例,合计阳性表达率为100%(40/40)。40例鼻咽癌组织中BMI-1情况:BMI-1阳性表达率为32.5%(13/40)。鼻咽癌组织中EBERs表达与BMI-1表达差异无统计学意义,P>0.05。结论鼻咽癌中EBERs表达与BMI-1表达无相关性,有待进一步研究,并探讨二者在鼻咽癌中的机理。

喉癌中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和基质金属蛋白酶2、9的表达及其临床意义

目的 探讨喉癌中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（CD147）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的蛋白表达与肿瘤浸润、转移和预后的关系.方法 应用免疫组化EnVision二步法检测48例喉癌、15例喉炎组织中CD147、MMP-2、MMP-9的表达,并与临床病理特征和预后进行对比.结果 CD147、MMP-2、MMP-9在喉癌的阳性表达率分别为87.5%、75.0%、79.2%,明显高于喉炎组26.7%、6.7%、33.3%（P＜0.01）;CD147、MMP-2、MMP-9的阳性表达均与喉癌临床分期和淋巴结转移有关;3项指标在喉癌中的表达具有相关性（P＜0.01）;单因素生存分析显示CD147和MMP-2、MMP-9在表达阴性的5年生存率（分别为83.3%、83.3%、90.0%）高于表达阳性（25.0%、7.7%、18.2%）,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;多元回归分析证实MMP-9是危险因子,其表达越高患者预后越差（P＜O.05）.结论 CD147、MMP-2、MMP-9与喉癌侵袭、转移有关;CD147与MMP-2、MMP-9的产生有密切的关系;MMP-9可能成为独立的预后判断因子.

PTPRO过表达对食管鳞癌TE1细胞增殖及放疗敏感性影响

目的近年来,受体型蛋白酪氨酸酶O(protein tyrosine phosphatase receptor type O,PTPRO)被公认为是一种新的参与肿瘤发展和转移的抑癌基因。本研究通过分析PTPRO过表达对食管鳞癌细胞增殖及放射敏感性的影响,初步探讨影响放射敏感性的机制。方法构建pCR-PTPRO-HA真核表达载体;采用脂质体转染法获得PTPRO过表达组(PTPROc1组和PTPROc2组)及空载组(Vector组)细胞株;通过实时逆转录-聚合酶链反应(real-time reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、蛋白质印迹法验证PTPRO表达;应用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、平板克隆形成及软琼脂克隆形成实验检测细胞体外增殖能力;使用X射线分别照射PTPROc1组、PTPROc2组和Vector组细胞株,不同细胞组再按照射剂量分为5个梯度,分别为0、1、2、4和6Gy,照射后行平板克隆形成实验评估细胞体外放射敏感性,并采用流式细胞术分析其对细胞周期和X射线照射前后TE1细胞凋亡的影响。结果成功构建pCR-PTPRO-HA真核表达载体;RT-PCR、蛋白质印迹法验证PTPRO mRNA及蛋白过表达成功;克隆形成实验结果表明,PTPROc1组、PTPROc2组、未转染组(TE1组)和Vector组细胞克隆形成数分别为112±6、118±4、314±7和315±4,4组间差异有统计学意义,F=42.125,P<0.001,其中PTPROc1组细胞克隆形成数低于TE1组(P=0.008)和Vector组(P=0.009),PTPROc2组细胞克隆形成数低于TE1组(P=0.012)和Vector组(P=0.013);软琼脂克隆形成实验结果表明,PTPROc1组、PTPROc2组、TE1组和Vector组细胞克隆形成数分别为12±2、11±1、52±3和51±3,4组间差异有统计学意义,F=17.687,P=0.015,其中PTPROc1组和PTPROc2组细胞克隆形成数均低于TE1组和Vector组,均P<0.001;流式细胞术检测结果表明,PTPROc1组、PTPROc2组和Vector组的G2/M期细胞占比分别为7.31±0.38、8.52±0.28和2.33±0.24,差异有统计学意义,F=41.223,P<0.001,其中PTPROc1和PTPROc2组较Vector组细胞所占比例增加,差异有统计学意义,均P<0.001;PTPROc1组、PTPROc2组和Vector组的G0/G1期细胞占比分别为77.18±0.27、77.75±0.21和73.75±0.34,差异有统计学意义,F=19.215,P<0.001,其中PTPROc1和PTPROc2组较Vector组细胞所占比例增加,均P<0.001;PTPROc1组、PTPROc2组和Vector组的S期分别为15.51±0.11、13.73±0.16和23.92±0.44,差异有统计学意义,F=28.221,P<0.001,其中PTPROc1组和PTPROc2组较Vector组细胞所占比例减少,均P<0.001;X线照射后结果显示,PTPROc1组、PTPROc2组和Vector组的ID50值分别为1.42±0.02、1.46±0.02和2.11±0.03,差异有统计学意义,F=32.255,P<0.001,其中PTPROc1组和PTPROc2组较Vector组降低,均P<0.001;PTPROc1组、PTPROc2组和Vector组2Gy射线照射后的存活分数分别为0.38±0.006、0.34±0.009和0.57±0.003,差异有统计学意义,F=25.645,P<0.001,PTPROc1组和PTPROc2组较Vector组降低,均P<0.001;AnnexinⅤ-FITC/PI双染细胞凋亡实验表明,未放射处理前PTPROc1组、PTPROc2组和Vector组的凋亡率分别为(13.91±0.31)%、(14.03±0.22)%和(2.32±0.32)%,差异有统计学意义,F=28.887,P<0.001,其中PTPROc1组和PTPROc2组较Vector组凋亡率增高,均P<0.001;放射治疗后,PTPROc1组凋亡率为(26.33±0.82)%,PTPROc2组凋亡率为(25.43±0.95)%,均较放疗前增高,差异有统计学意义,均P<0.001。结论过表达PTPRO对食管癌细胞具有抑制增殖及放射增敏作用,其放射增敏机制可能与PTPRO的过表达引起细胞周期再分布和细胞早期凋亡有关。