PBL教学法在胸心外科临床实习教学中的应用体会

PBL教学法不同于常规教学法,具有诸多优势,可增进胸心外科临床教学的水平,培养学生的自主能动性,促进教师和学生共同学习,但也存在一些弊端,实施教学是一个长期的过程,需要教师和学生慢慢适应教学方法,应用于胸心外科临床实习教学效果显著。

PICC与CVC置管在胸心外科高龄危重患者中的应用观察

随着社会老龄化,老年患者所占比例逐渐增多,高龄患者具有病情重,病情变化快,并发症多的特点,常需长期静脉输液。但老年人血管脆性大,外周静脉显示不清,反复周围静脉穿刺无疑增加患者的痛苦，

巨大左心室心脏瓣膜病的外科治疗

目的总结巨大左心室(左心室舒张末期内径≥70mm)病人瓣膜置换术的外科治疗。方法对2003年9月至2004年10月在我院施行瓣膜置换术的18例巨大左心室病人进行回顾性分析研究。术前平均左室舒张末期内径(LVEDD)为(78.0±7.5)mm,左室收缩末期内径(LVESD)为(53.0±6.5)mm,左室射血分数(LVEF)为0.48±0.23;心功能Ⅲ级6例,Ⅳ级12例,二尖瓣置换(MVR)8例,主动脉瓣置换(AVR)4例,MVR+MVR6例。结果术后发生心室心律失常4例,低心排综合征及呼吸功能不全1例,死亡1例(5.56%)。术后6～12mo超声心动图复查,LVEDD及LVESD较术前明显缩小。现生存的17例中,心功能Ⅰ级10例,Ⅱ级7例。结论巨大左心室心脏瓣膜病人经充分的术前准备后仍应考虑手术治疗;采用间断20℃冷血心停搏液灌注改进心肌保护技术;加强围术期心功能的支持和室性心律失常的防治是提高巨大左心室病人瓣膜替换术疗效的重要措施。

犬体外循环心肌胰岛素抵抗过程中肿瘤坏死因子-α的变化

目的探讨犬体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)心肌胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)过程中的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化及其作用。方法12条健康杂种犬,随机分成Ⅰ组(主动脉阻断30min,n=6),Ⅱ组(主动脉阻断120min,n=6)。分别于转流前、开放主动脉后15、45、75min时采集动脉血标本,比较相应时点血浆葡萄糖、胰岛素、TNF-α及计算胰岛素抵抗指数(IRI)的变化。结果缺血再灌注后血浆葡萄糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数不同程度明显增高,于再灌注15～45min达峰值,心肌对葡萄糖的摄取、利用严重障碍,与Ⅰ组比较,Ⅱ组上述指标增高程度更重、持续更久。同时血清TNF-α明显增加,在主动脉开放15min达到峰值,并且在75min仍持续较高水平,较CPB前明显增加,差异有显著性(P<0.05)。与Ⅰ组比较,Ⅱ组TNF-α上升更明显、持续更久。结论在体外循环中存在明显的心肌IR现象,TNF-α可能是产生心肌IR的重要因素之一。

体外循环缺血再灌注后心肌缺血胰岛素抵抗与相关因子变化关系的研究

目的:探讨体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)缺血再灌注后,冠状动脉血清胰高血糖素、生长激素及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的变化与心肌胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系及其作用。方法:选择近年在我院行体外循环手术患者48例分为两组:组1主动脉阻断时间≤30min(n=24);组2主动脉阻断时间>30min(n=24)。于CPB转流3min(主动脉阻断前)、主动脉开放后15min、45min、75min、2h、4h及8h时分别采集桡动脉、冠状静脉窦血标本,比较对应时点血浆葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素、生长激素、TNF-α及计算胰岛素抵抗指数(IRI)的变化。结果:血浆葡萄糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数在缺血再灌注后显著不同程度增高,且于再灌注后15min达峰值,差异有统计学意义(P<0.05);心肌对葡萄糖的摄取、利用发生严重障碍,与1组比较,组2上述指标增高程度更重、持续更久,差异有统计学意义(P<0.05)。检测血清胰高血糖素、生长激素及TNF-α与血浆葡萄糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数增高呈一致性,随主动脉阻断时间延长,其增高程度更重、持续更久,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在人体外循环中心肌缺血再灌注后冠状动脉血清胰高血糖素、生长激素及TNF-α分泌增加可能是心肌IR的重要因素之一。

气管狭窄的外科治疗策略探讨

目的探讨不同麻醉、手术方法对不同部位、不同原因引起的严重气管狭窄治疗效果。方法回顾13例气管狭窄患者例行手术治疗情况。结果 13例患者完成狭窄段气管切除及重建,术后无复发。1例非特异性炎症狭窄患者3个月后再次狭窄,行永久气管造口。其余病例患者恢复良好。结论气管狭窄段切除、端端吻合重建结合合适的麻醉及手术方法是一种安全、有效的气管狭窄治疗措施。

心肌挫伤与心脏能量代谢的研究进展

心肌挫伤最常见于钝性胸部创伤后,心脏能量代谢变化是心肌挫伤病程发展中的一个重要影响因素。优化心肌能量代谢是治疗心肌挫伤的心肌保护及改善预后的重要途径。现就目前心脏能量代谢和常用于治疗心肌挫伤的药物1,6-二磷酸果糖的研究和进展予以综述。

杏丁注射液对兔严重心肌挫伤的治疗作用

目的:探讨杏丁注射液对心肌挫伤的治疗作用,为临床救治心肌挫伤提供实验依据.方法:利用BIM-II型生物撞击机制备兔严重心肌挫伤模型;并用杏丁注射液进行治疗作为对照.分别于撞击前5min,撞击后5,30min,2,4,8,24h采颈总动脉血检测血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的含量;于伤后24h摘取心脏作光镜检查,随机取2只兔心作电镜检查,观察心肌组织形态学改变.结果:血浆PGI2浓度在伤后早期(伤后4h)明显下降,而血浆TXA2浓度则明显升高.形态学检查心肌组织损伤较重.用杏丁注射液治疗后血浆PGI2浓度降低和TXA2浓度升高都较轻,心肌组织损伤也明显减轻.结论:杏丁注射液对心肌挫伤有治疗作用,其机制可能与杏丁注射液升高血浆PGI2浓度和降低TXA2浓度有关.

心房颤动的治疗进展

心房颤动(房颤)是最常见的心律失常之一,房颤患者发生脑栓塞、心力衰竭及心源性猝死等疾病的机率明显增加,致残、致死率极高,严重威胁人类的身体健康。虽然抗心律失常药物可以使部分房颤转复,有一定的效果,但并不能降低各种严重并发症的发生率。之后,随着射频消融技术及外科技术的发展,房颤的治疗出现了新的转机,但射频消融及外科治疗房颤均有一定的局限性。近年来随着技术的进步,研究的深入,开始探索通过研究房颤发生和维持的基质因素来预防房颤发作及复发的方法,如房颤的上游治疗等。本文就房颤的抗凝治疗、抗心律失常药物治疗、射频消融治疗以及房颤的上游治疗进展作一综述。

AMPK与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）是构成临床心内直视手术术后影响心功能恢复的主要原因。最新研究显示,急性心肌胰岛素抵抗（IR）很可能是MIRI的又一重要机制,心肌IR形成中,主要的两类心肌能量底物葡萄糖和脂肪酸代谢紊乱尤为突出;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）作为心肌细胞能量感受器和效应器,在维持缺血缺氧及再灌注心肌细胞糖脂及能量代谢稳态中扮演关键的角色，有望为心肌IR及MIRI的防治提供重要靶点。

体外循环心肌胰岛素抵抗的实验研究

目的验证体外循环(CPB)存在心肌胰岛素抵抗现象。方法12条健康杂种犬,随机分成组Ⅰ(主动脉阻断30min),组Ⅱ(主动脉阻断120min)。分别于转流前、开放主动脉后15min、45min、75 min时同时采集动脉、冠状静脉窦血标本并行右房心肌组织活检,比较相应时间点血浆葡萄糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素、皮质醇、生长激素的浓度及胰岛素抵抗指数的变化。并测定心肌组织糖原含量,同时监测围手术期血流动力学。结果缺血再灌注后血浆葡萄糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素、皮质醇及生长激素浓度均不同程度明显增高,于再灌注15～45min达峰值(与转流前比较,P值均<0.05),同时心肌糖原分解明显增强,而对葡萄糖的摄取、利用严重障碍。与组Ⅰ比较,组Ⅱ心肌胰岛素抵抗程度更重、持续更久。结论在体外循环中存在外周胰岛素抵抗的同时,亦存在明显的心肌胰岛素抵抗现象,其程度随体外循环时间延长而增强。

直视插管测定犬心脏冠状静脉窦血流量的方法

目的验证直视插管测定犬心脏冠状静脉窦血流量方法的可行性及有效性,并总结监测经验。方法 12条杂种犬,随机分成组Ⅰ(主动脉阻断30min),组Ⅱ(主动脉阻断120min)。全麻开胸后,抬起心尖,于心外膜冠状窦末端行平行“∪”型褥式缝合,经其中央逆心大静脉血流方向迅速插入自制的普通塑料管,插管深度0．8-1． 5cm,量筒收集血标本并计时计量。结果与转流前比较,组Ⅰ 45min后血流量明显增加,组Ⅱ75min后血流量明显增加。结论直视插管测定犬心脏冠状静脉窦血流量方法简便易掌握,不需要特殊导管和仪器,值得推广。

胰岛素样生长因子1与心肌缺血/再灌注损伤

胰岛素样生长因子1(IGF-1)的结构功能与胰岛素类似,具有调节细胞生长和分化的作用,除对糖尿病胰岛素抵抗有改善作用外,在心血管疾病中的作用更是日益受到关注,尤其在心肌缺血/再灌注损伤方面,IGF-1对其有保护作用。现就其二者的相关研究进展予以综述。

罗格列酮对犬体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗中能量代谢的影响

目的观察体外循环下罗格列酮对犬心肌能量代谢的影响。方法健康杂种犬18只,随机分为3组。组1和组2分别为主动脉阻断30 min及120 min;组3主动脉阻断120min并将罗格列酮加入心脏停搏液中。标本在转前、开放主动脉后15、45、75min时采集,比较血浆葡萄糖、胰岛素、乳酸和游离脂肪酸浓度及心肌葡萄糖净摄取量、胰岛素抵抗指数的变化。结果再灌注后血浆葡萄糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数较转前明显增高,心肌对葡萄糖利用严重障碍,再灌注后血浆乳酸和游离脂肪酸浓度明显增高。与组2比较,组3血糖及胰岛素浓度增高程度明显减轻,血浆乳酸及游离脂肪酸浓度增高程度明显减小,心肌葡萄糖利用率明显增加(<0.05)。结论罗格列酮能够降低体外循环期间血浆乳酸及游离脂肪酸浓度,改善心肌能量代谢,减轻心肌缺血再灌注损伤。

罗格列酮对犬体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗中TNF-α的影响

目的观察罗格列酮对犬体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)缺血再灌注心肌胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)中血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的干预作用。方法12条健康杂种犬,随机分为两组。组Ⅰ(n=6),主动脉阻断120min;组Ⅱ(n=6)主动脉阻断120min并于心脏停搏液中加入罗格列酮(1mg/kg)。分别于转流前、开放主动脉后15、45、75min时采集冠状静脉窦及外周动脉血标本,比较相应时间点血浆葡萄糖、胰岛素、TNF-α浓度及计算心肌葡萄糖净摄取量、胰岛素抵抗指数(IRI)的变化。结果缺血再灌注后血浆葡萄糖、胰岛素及IRI均较转流前不同程度明显增高,于再灌注15min达峰值;同时心肌对葡萄糖的摄取、利用严重障碍。与组Ⅰ比较,组Ⅱ血浆血糖及胰岛素明显减低,并且心肌葡萄糖利用较组Ⅰ有明显改善(P<0.05)。血浆TNF-α于再灌注后浓度明显增加,于再灌注后15min时达到峰值,此后逐渐下降。与组Ⅰ比较,组Ⅱ再灌注后血浆TNF-α明显减低(P<0.05)。结论在心肌停搏液中加入罗格列酮,可以降低血浆TNF-α的浓度,明显减轻CPB期间心肌IR,改善CPB期间心肌缺血再灌注损伤。