NCX1在消化系统疾病中的研究进展

NCX1是阳离子转运蛋白家族中的一员,具有双向转运Ca^(2+)和Na^+的功能,参与肌细胞的兴奋、神经递质的释放、细胞信号的转导、免疫细胞的活化及细胞凋亡等生理过程。近年来NCX1在消化系统疾病发生发展中的相关研究逐渐受到重视,其不但可参与胃溃疡、胃黏膜损伤的愈合过程,介导胃炎、胃癌、肝细胞癌及急性胰腺炎的发生发展,而且可调节肠道对Ca^(2+)信号的转导。本文就NCX1在消化系统疾病中的研究进展做一综述,以指导临床治疗。

雌激素受体在消化系肿瘤中的研究进展

消化系肿瘤,如食管癌、胃癌、肝癌、结肠癌、胆管癌以及胰腺癌等占恶性肿瘤的一大部分,其发病率和死亡率均很高,有趣的是,这些恶性肿瘤的发病率存在性别差异,并且女性的发病率普遍低于男性,这就提示雌激素及其受体可能参与调控消化系肿瘤的发生发展.经典的雌激素受体(estrogen receptor,ER)包括ERα和ERβ.另外,新发现的位于细胞膜的G蛋白偶联雌激素受体1(G protein-coupled estrogen receptor 1)也可以被雌二醇激活执行非基因组功能.目前已经有很多研究证实ER在人类肿瘤中发挥功能,而其在消化系肿瘤中究竟是发挥保护性作用还是促癌作用一直都备受争议,本文就ER与消化系肿瘤的关系作一综述,旨在探索更多关于消化系恶性肿瘤的合理诊疗策略.

幽门螺杆菌感染与糖尿病相关性的研究进展

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是一种微需氧型的革兰阴性杆菌,主要定植于胃黏膜内。目前已经确认Hp与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴组织（Mucosa-associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤等胃肠疾病密切相关。随着人们对Hp研究的深入,Hp与胃肠外疾病的关系也越来越受到关注,尤其是Hp与糖尿病之间的关系更受到研究者的青睐。

质子泵抑制剂与肿瘤关系的研究进展

质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)为苯并咪唑类衍生物,其实质是H+-K+-AT P酶抑制剂,常用于胃溃疡等酸相关性疾病的治疗.近年来,探索PPI与肿瘤进程的相关研究成为热点.本文综述了PPI与肿瘤微环境、改善耐药机制以及相关的信号通路的关系,以期为肿瘤的治疗提供线索.

肝细胞肝癌诱导分化治疗研究进展

肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)诱导分化治疗是指在某种诱导分化剂或分化信号诱导下,通过促进肝癌细胞凋亡和抑制增殖使HCC细胞向成熟肝细胞方向分化,重建正常表型,恢复正常生物学功能,从而达到治愈HCC的目的.细胞分化的观点认为分化障碍是HCC的一个重要生物学特征,肝细胞肝癌的发生是由于正常基因功能受控于错误的表达程序所致.HCC的恶性程度很高,预后极差,严重危及人类健康,然而肝细胞肝癌的具体发病机制尚不清楚,研究HCC细胞的分化特征以及寻找新的诱导分化剂不但能为HCC治疗提供合理的治疗对策,而且有助于人们对HCC发病机制的认识.本文从分化诱导剂和分化治疗靶点,分化相关信号通路和分化相关micro RNA 3个方面综述了HCC诱导分化治疗的研究进展,为HCC的治疗提供依据和线索.

非编码RNA与肝细胞肝癌发生发展的研究进展

非编码RNA(non-coding RNA,nc RNA)是指没有编码蛋白质功能的所有RNA,缺乏开放阅读框,常由编码蛋白质的基因反义转录而来,根据长度分为长链nc RNA(long chain of nc RNA,lnc RNA)和短链nc RNA,而短链nc RNA包括micro RNA、pi RNA等.nc RNA不仅参与生命活动的一些基本过程,而且与肿瘤细胞的分化、增殖、迁移及侵袭浸润密切相关,在癌症的发生发展中起重要作用.肝细胞肝癌[原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)]是消化系发病率和死亡率都很高的恶性肿瘤,严重威胁着人类的健康,但是具体发病机制目前还不清楚.近年来,大量的研究发现,nc RNA表达水平的改变在HCC的发生发展过程中有着举足轻重的作用,文章综述了nc RNA与HCC的关系及相关机制的研究进展,为肝癌的诊断和治疗提供线索.

转化生长因子β信号通路在肝细胞癌生物学行为中的研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的致死率高、侵袭力强,其早期的有效治疗手段为外科手术切除,但多数患者就诊时已丧失手术机会,而化疗作用疗效甚微且有药物毒性.为了改善预后和治疗,探索导致肝癌细胞恶变及HCC发生的细胞及分子生物学机制并寻找新的诊治靶点迫在眉睫.转化生长因子?(transforming growth factor?,TGF?信号通路参与肝癌的成癌过程,并对肝癌细胞的凋亡、增殖、迁移、侵袭以及分化等生物学行为具有重要调控作用.TGF?在肝癌的成癌早期可诱导凋亡并抑制增殖而发挥保护性作用,但是随着肝癌的进展会导致TGF?通路失调失去抑癌作用而转变为促癌作用,促进肝癌细胞迁移和侵袭,并参与肝癌干细胞的分化,研究发现,Axl/14-3-3zeta通路在TGF?"由好变坏"的过程中具有重要作用.鉴于TGF?通路在肝癌发生发展中具有重要的调控作用,我们不难预见其未来可能成为临床治疗肝癌的重要靶点.

离子通道在肝细胞癌发生发展中的作用

离子通道是一类微孔细胞膜蛋白质,是维持机体生命活动的重要组分.其本身表达和活性的异常改变与肿瘤细胞的增殖和凋亡密切相关.本文系统阐述4种离子通道与肝细胞癌的关系及在其发生发展中的作用,提示离子通道有可能成为肝细胞癌的新的药物治疗靶点.

BAPTA-AM对TGF-β诱导肝癌细胞HepG2上皮-间叶化转变的影响

目的探讨细胞内钙离子络合剂1,2-二(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N',N'-四乙酸四乙酰氧甲基酯[1,2-bis(2-aminophenoxy)ethane-N,N,N'N'-tetraacetic acid,BAPTA-AM]对转化生长因子(transformation growth factor-β,TGF-β)诱导人肝癌细胞Hep G2上皮-间叶化转变(epithelium-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法 TGF-β、TGF-β联合BAPTA-AM分别作用Hep G2细胞24 h后,采用Real time-PCR方法检测上皮细胞钙粘素(E-cadherin)mRNA的表达变化,采用Transwell方法检测Hep G2细胞迁移及侵袭的能力。结果与对照组比较,TGF-β处理Hep G2细胞24 h后,细胞形态变梭,E-cadherin mRNA表达下调(P<0.05),细胞的迁移、侵袭能力均增加(P<0.01);与TGF-β组比较,TGF-β联合BAPTA-AM处理Hep G2细胞24 h后,E-cadherin mRNA表达上调(P<0.05),细胞的迁移、侵袭能力均减弱(P<0.01)。结论 TGF-β能诱导肝癌细胞Hep G2发生EMT,增强Hep G2的迁移、侵袭能力,BAPTA-AM能抑制TGF-β所诱导Hep G2细胞发生EMT,其机制可能与E-cadherin mRNA的表达上调有关。