大鼠胸浅肌肌纤维型组成及其葡萄糖转运蛋白4表达特征

目的:研究大鼠胸浅肌不同肌纤维型的组成分布及其葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达差异,了解该肌功能。方法:采用Guth-Samaha肌球蛋白ATP酶染色法并稍做改良,对成年SD大鼠胸浅肌冰冻切片进行肌纤维分型研究,并用免疫组织化学法对肌纤维分型后的切片进行GLUT4表达分析。结果:大鼠胸浅肌经肌球蛋白ATP酶染色后可明确分出明亮色白的Ⅰ型纤维和幽暗深褐的Ⅱ型纤维,2种纤维在肌内呈棋盘样均匀分布;Ⅰ型纤维比例为(52·6±6·3)%,Ⅱ纤维为(48·4±5·7)%,两者比例均等。免疫组织化学显色结果显示,GLUT4主要存在于包裹肌束的肌膜和Ⅰ型纤维膜上,而Ⅱ型纤维膜表达不明显。结论:大鼠胸浅肌两型纤维比例均等,属耐力兼速度型肌;Ⅰ型纤维膜的GLUT4表达高于Ⅱ型纤维,表明前者葡萄糖摄取能力高于后者。

高强度聚焦超声制备兔股骨头坏死模型的可行性研究

目的： 探讨高强度聚焦超声新方法制备兔股骨头坏死模型的可行性。方法： 采用JC200型聚焦超声治疗系统，以80w/cm2强度超声照射家兔双侧股骨头，分别于照射后1、7、14、21d取材，结合股骨头大体形态和组织石蜡切片HE染色观察股骨头坏死情况。结果： 股骨头外观7d时可见界限明显的白色坏死区，表面光泽度稍下降；14d时坏死区表面软骨变黄、皱缩；21d时囊化、易剥脱。镜下见1d时坏死区表面软骨可见少量软骨细胞核溶解，髓质可见小静脉扩张充血、血窦充血；7d时坏死区表面软骨轻微挤压皱缩，软骨下区见骨小梁断裂和空骨陷窝，髓质造血组织明显减少，骨小梁表面成骨细胞消失，坏死骨小梁附近增生纤维组织，出现脂肪小囊，骺板稍变形；14d时兔股骨头表面软骨变薄，偶可见破损，坏死软骨细胞增多，表面破损程度、骺板变形程度较7d时加重，修复区可见增生肉芽组织和新生血管，有纤维组织附着于坏死骨小梁；21d时，股骨头表面软骨破损严重，骺板进一步扭曲变形，坏死区骨小梁破碎、消失，修复区可见纤维组织包绕坏死骨小梁和新生骨小梁。结论： 高强度聚焦超声制备的兔股骨头坏死模型效果稳定，具有清晰的病理演变特征，可作为一种制备股骨头坏死模型的新方法。

间充质干细胞与巨噬细胞共培养体系的细胞因子表达模式研究

目的比较外周血间充质干细胞(PBMSCs)和骨髓间充质干细胞(BMMSCs)与巨噬细胞(M0型)共培养后的细胞因子表达差异。方法分离培养大鼠PBMSCs、BMMSCs和M0型巨噬细胞,采用Transwell培养体系分别进行PBMSCs和BMMSCs与M0共培养,同时还采用PBMSCs、BMMSCs和M0单独培养组作为对照。共培养3 d后采用Bio-Plex免疫微球法对各组培养上清液中IL-10、IFN-γ、IL-1β、TNF-α细胞因子含量进行检测分析。结果与PBMSCs组比较,PBMSCs+M0共培养上清液中的IL-10、IL-1β含量升高(P<0.05),TNF-α的含量降低(P<0.05),而IFN-γ的含量没有变化(P>0.05);BMMSCs+M0共培养组的细胞因子表达变化模式同PBMSCs+M0共培养组,但变化程度均高于后者(P<0.05)。结论 PBMSCs和BMMSCs与M0共培养均可促进IL-10、IL-1β表达,抑制TNF-α的表达,且BMMSCs的调节能力强于PBMSCs,表明PBMSCs和BMMSCs均具有炎症免疫调节潜力并具有差异性,为间充质干细胞在不同疾病状态下的治疗应用提供了新的实验依据。