mdm2蛋白在子宫颈上皮内瘤样病变和子宫颈癌中的表达

目的探讨MDM2基因在子宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)和子宫颈鳞癌、腺癌的表达情况。方法采用链霉素生物素蛋白过氧化酶法,对40例子宫CIN、21例子宫颈腺癌、62例子宫颈鳞癌和20例慢性子宫颈炎的石蜡标本中mdm2蛋白的表达进行检测。结果①mdm2蛋白在子宫颈癌组中的表达高于CIN组和慢性子宫颈炎组,差异有统计学意义(均为P<005);②mdm2蛋白在各级CIN中的表达差异均无统计学意义(均为P>005);③在子宫颈腺癌及鳞癌中,mdm2蛋白的表达随分级的增加而增高,差异有统计学意义(P<005)。结论mdm2蛋白的表达在子宫颈癌与子宫颈良性病变间有所不同,且随子宫颈癌变程度的加重而mdm2蛋白的表达增加,故检测mdm2蛋白可能对子宫颈癌的诊断和预后评估有价值。

两种显色方法在免疫组化和原位杂交技术中应用

免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC）和原位杂交（insiluhybridization，ISH）技术足科研和临床病理诊断工作中经常同时采用的两种技术。在国内这两种方法均是通过二氨基联苯氨（diaminobenzidin，DAB）进行最后显色，其阳性信号均显示为棕黄色颗粒。

PI3K-AKT-Bcl-2抗凋亡途径与瘢痕癌癌细胞凋亡相关性探讨

目的:探讨PI3K/AKT信号传导通路中PI3K、AKT及其下游靶基因编码的Bcl-2蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性。方法:以15例病理性皮肤瘢痕被覆上皮和20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮组织为对照。这些标本均为石蜡包埋组织,源于遵义医学院附属第一和第五医院病理科2006-01-01-2011-12-30的外检标本。1)采用免疫组织化学技术(SP法)分别检测以上3组组织中PI3K、AKT和Bcl-2蛋白的表达。2)采用核酸分子原位杂交技术检测PI3K mRNA、AKT mRNA的表达。3)以原位末端标记法(Tunel法)检测细胞的凋亡水平。4)免疫组化和原位杂交图像运用图像分析软件计算其平均光密度和阳性面积,Tunel图像计算其凋亡指数,所得数据运用SPSS 16.0软件包进行统计学分析。结果:1)PI3K蛋白和PI3K mRNA在正常皮肤表皮、病理性瘢痕上皮和瘢痕癌组织中分别呈阴性、弱阳性和阳性表达。瘢痕癌组PI3K表达水平为0.172±0.039,表达强度为0.301±0.045,与正常皮肤组0.004±0.003和0.185±0.021,病理性瘢痕组0.011±0.009和0.203±0.034比较,差异有统计学意义,P<0.01;瘢痕癌组PI3KmRNA表达水平为0.137±0.037,表达强度为0.379±0.054,与正常皮肤组0.008±0.007和0.265±0.016,病理性瘢痕组0.027±0.012和0.293±0.031比较,差异有统计学意义,P<0.01;但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P>0.05。2)AKT蛋白在瘢痕癌组表达水平为0.168±0.052,表达强度为0.388±0.081,与正常皮肤组0.005±0.005和0.218±0.036,病理性瘢痕组0.028±0.025和0.282±0.049比较,差异有统计学意义,P<0.01;AKT mRNA在瘢痕癌组表达水平为0.144±0.032,表达强度为0.345±0.031,与正常皮肤组0.017±0.004和0.244±0.025,病理性瘢痕组0.037±0.019和0.257±0.027比较,差异有统计学意义,P<0.01;正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P>0.05。3)Bcl-2在3组组织中均呈阴性表达。其表达水平、表达强度在正常皮肤组(0.006±0.003和0.168±0.019)、病理性瘢痕组(0.008±0.005和0.175±0.027)和瘢痕癌组(0和0.167±0.015)之间比较,差异无统计学意义,P=0.136。4)正常皮肤组和病理性瘢痕组AI分别为(8.48±0.78)%和(8.14±0.53)%,高于瘢痕癌组(6.41±0.60)%,且差异有统计学意义,P=0.01;但正常皮肤组与病理性皮肤瘢痕组比较,差异无统计学意义,P=0.129。结论:PI3K/AKT信号传导通路的抗凋亡途径,可能是通过Bcl-2以外的其他效应分子来实现的。