慢性酒精中毒患者血清IL-6水平与脑萎缩

目的 探讨慢性酒精中毒患者白细胞介素 - 6 (IL - 6 )水平的变化及其与酒精中毒性脑萎缩的关系。方法 用双抗体夹心ELISA法对 32例慢性酒精中毒患者和 30例健康对照血清中IL - 6水平进行测定 ,并结合头颅CT扫描进行分析。结果 (1)慢性酒精中毒组脑萎缩出现率为 5 0 % ;(2 )慢性酒精中毒组血清IL - 6水平〔(2 86 31±10 4 79)ng/L〕显著高于健康对照组〔(2 0 5 4 3± 4 8 6 7)ng/L〕(P <0 0 0 1) ;慢性酒精中毒伴有脑萎缩者血清IL - 6水平〔(343 75± 99 5 9)ng/L〕高于无脑萎缩者〔(2 2 8 88± 75 74 )ng/L〕(P <0 0 0 1) ;无脑萎缩者虽然较健康对照组增高 ,但无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;(3)慢性酒精中毒患者血清IL - 6水平与脑萎缩程度相关 :与三脑室宽度 (r =0 4 95 ,P <0 0 1)及Huckman值 (r=0 5 5 7,P <0 0 1)呈正相关 ;与脑室指数 (r=- 0 6 6 5 ,P <0 0 1)及侧脑室体部指数 (r =- 0 6 39,P <0 0 1)呈负相关。结论 慢性酒精中毒患者存在免疫功能异常 ,血清IL - 6水平增高与酒精的萎缩性脑损害有相关性。

慢性乙醇中毒患者血清IL-6,TNF-α水平与脑萎缩的相关性(英文)

背景:乙醇中毒可致神经系统广泛、严重的损害,并可降低自然杀伤细胞应答而使细胞免疫发生变化。但有关乙醇中毒性免疫损伤和脑损伤关系的研究较少。目的:探讨慢性乙醇中毒患者血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(Tumornecrosisfactoralpha,TNF-α)水平变化及其与乙醇中毒性脑萎缩的关系。设计:对照实验研究。地点和对象:地点为遵义医学院附属第一医院,对象为1999-02/2001-07门诊和住院的32例慢性乙醇中毒患者,均为男性,年龄24～64岁。发病年龄24～50岁,病程2个月～6年。30例对照系健康体检者,均为男性,年龄30～60岁。干预:用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血清中IL-6和TNF-α水平,并结合头颅CT扫描进行分析。主要观察指标:以脑室指数、Huckman值、侧脑室体部指数及三脑室宽度判定脑萎缩程度。根据试剂盒的校正曲线计算血清中相应的IL-6和TNF-α浓度。结果:①慢性乙醇中毒组脑萎缩发生率为50%。②慢性乙醇中毒组血清IL-6和TNF-α水平犤分别为(286.31±104.79)ng/L,(413.34±66.87)ng/L犦显著高于健康对照组犤分别为(205.43±48.67)ng/L,(261.36±51.48)ng/L犦(P<0.001)。③慢性乙醇中毒有脑萎缩者血清IL-6和TNF-α水平犤分别为(343.75±99.59)ng/L,(449.38±55.79)ng/L犦高于无脑萎?

蛛网膜下腔出血动脉瘤栓塞术后合并吉兰-巴雷综合征1例报道

1例47岁女性患者,突发剧烈头痛2 d。经头颅CT、数字减影血管造影(DSA)检查后诊断为自发性蛛网膜下腔出血(SAH,hunt-Hess分级Ⅱ级)-前交通动脉瘤破裂。行血管内介入动脉瘤栓塞治疗,术后5 d出现渐进性四肢无力。查体见双上肢肌力2级,双下肢肌力1级。四肢肌张力减低,腱反射消失,双上肢腕关节以下痛觉减退,双踝关节以下痛觉减退。神经电生理及腰椎穿刺查脑脊液等各项检查后诊断为SAH动脉瘤栓塞术后合并吉兰-巴雷综合征。