淫羊霍苷通过Nurr1抑制炎症缓解帕金森症小鼠多巴胺能神经元损伤

目的探讨淫羊藿苷是否通过核受体相关蛋白1(Nurr1)影响帕金森症(PD)小鼠黑质炎症及对多巴胺能神经元的保护作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Con组)、PD模型组(MPTP组)、单纯淫羊藿苷组(ICA组)及淫羊藿苷治疗组(ICA+MPTP组)。ICA组及ICA+MPTP组给予ICA(60 mg/kg灌胃,3周),在第3周,给予MPTP组及ICA+MPTP组MPTP(30 mg/kg,腹腔注射,1周),Con组给予等量生理盐水。免疫组化检测黑质区域Nurr1表达;免疫荧光检测黑质区域星形胶质细胞、小胶质细胞及多巴胺能神经元数量;免疫蛋白印迹法检测黑质组织Nurr1、TNF-α、IL-1β及IL-6表达水平。结果MPTP组Nurr1表达水平明显低于Con组,而ICA+MPTP组Nurr1水平较MPTP组升高;ICA可明显缓解由MPTP诱导的星形胶质细胞及小胶质细胞数量的升高;ICA可抑制MPTP诱导的黑质区域炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6的上调;ICA可缓解MPTP诱导的黑质区域多巴胺能神经元的减少。结论ICA可通过Nurr1抑制黑质区域星形胶质细胞及小胶质细胞的数量增加,并抑制其炎症因子的表达,保护黑质区域多巴胺能神经元。