高盐刺激可诱导巨噬细胞极化从而促进肾脏成纤维细胞的增殖及表型转化

目的探讨高盐诱导单核巨噬细胞极化,以及极化后巨噬细胞对肾脏纤维细胞株(NRK-49F)增殖及表型转化的影响。方法培养大鼠骨髓单核巨噬细胞及NRK-49F,随后予以高盐(Na+161 mmol/L)刺激单核巨噬细胞2 h。采用RT-qPCR检测M0、M1、M2各型巨噬细胞表面标记物,同时分别收集正常及高盐组巨噬细胞培养基,予以RT-qPCR及Elisa分别检测培养基中IL-6及TGF-β的mRNA表达与蛋白表达。随后建立巨噬细胞与NRK-49F的Transwell小室共培养体系。采用EdU及Transwell分别检测NRK-49F增殖及迁移能力。予以Western blot检测NRK-49F中collagen I、collagen III及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)相对表达情况。结果RT-qPCR结果显示,与对照组相比,高盐组细胞中表达M2型巨噬细胞表面标记物甘露糖受体(MR)和精氨酸酶(Arg)基因的mRNA水平显著升高(P<0.05)。EdU及Transwell结果显示,共培养体系中,高盐处理巨噬细胞组上层NRK-49F增殖、迁移能力增强(P<0.05)。Western blot结果显示,高盐处理组细胞培养基可诱导NRK-49F中collagen I、collagen III及和α-SMA蛋白表达增强(P<0.05)。此外,RT-qPCR及Elisa结果显示高盐处理组单核巨噬细胞培养基中IL-6与TGF-β1均显著高表达(P<0.05)。结论高盐处理可诱导单核巨噬细胞像M2型极化并分泌IL-6与TGF-β1,从而诱导NRK-49F增殖及表型转化。

美沙拉嗪引起肾损害1例报告

美沙拉嗪广泛用于治疗炎症性肠病,通常耐受性好。间质性肾炎是服用美沙拉嗪的一种罕见但严重的药物不良反应,临床表现缺乏特异性。我院诊治1例溃疡性结肠炎患者服用美沙拉嗪7月后出现肾损害患者,现报道如下。1病例资料患者,女,46岁。因反复脐周疼痛、腹泻5年,再发10d于2017年4月28日于我院消化内科就诊。查体:脐周压痛,余无阳性体征,肾区无叩痛。既往无高血压,肾脏疾病病史,无食物、药物过敏史。

良性肾小动脉硬化重复肾活检新发IgA肾病1例报告

IgA肾病常起病隐匿,常表现为血尿、蛋白尿、高血压,伴或不伴肾功能损害。IgA肾病常伴高血压,临床常见,但在高血压肾损害的基础上继发IgA肾病的临床报道实属罕见。本文报道1例在高血压肾损害基础上继发IgA肾病的案例,并对其临床特点、病理学特点及治疗随访情况进行总结及文献复习。1病历资料患者女,37岁。体重58 kg。因“血压增高10余年,血肌酐升高6年,双下肢水肿1个月”于2020-12-06入院。