肝癌高表达长链非编码RNA在肝癌中的表达及其对自噬水平的影响

目的探讨肝癌高表达(HULC)长链非编码RNA在肝癌中的表达及其与自噬的关系。方法采用实时定量PCR检测60例肝癌组织以及相应正常肝组织中HULC的表达水平,并检测HULC在肝癌细胞系及正常肝细胞系中的表达情况。通过pcDNA3.1-HULC转染肝癌细胞系HepG2、Bel-7402过表达HULC;分别采用CCK-8试剂盒、Western blotting和免疫荧光检测细胞增殖改变情况、自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ和自噬相关蛋白Atg3的表达变化以及LC3斑点数目的变化情况。结果 HULC在肝癌组织中的表达高于正常肝组织,差异有统计学意义(P <0.05)。过表达HULC能促进肝癌细胞增殖,并且过表达HULC的肝癌细胞中LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化和Atg3的表达均显著增加(P <0.05)。免疫荧光可见,过表达HULC后LC3荧光斑点明显增多。结论肝癌组织中HULC的表达高于正常肝组织,HULC促进肝癌细胞增殖,并且能够提高肝癌细胞自噬水平,有望成为肝癌治疗的潜在靶点。

膀胱癌相关转录物1在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和自噬水平的影响

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)膀胱癌相关转录物1(BLACAT1)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和自噬的影响。方法实时定量PCR检测BLACAT1在胃癌组织及胃癌细胞中的表达情况;CCK-8分析敲除BLACAT1对胃癌细胞增殖的影响;免疫荧光实验用于分析敲除BLACAT1和过表达BLACAT1对胃癌细胞自噬的影响;Western blot分析敲除BLACAT1和过表达BLACAT1对胃癌细胞自噬的影响以及自噬相关蛋白ATG3的表达变化;利用共转染实验验证BLACAT1通过上调ATG3影响胃癌细胞自噬水平。结果BLACAT1在胃癌组织中和细胞系中表达均上调。敲除BLACAT1后,胃癌细胞增殖率降低,自噬水平受到抑制,ATG3表达降低。过表达BLACAT1后,胃癌细胞自噬水平增加。共转染BLACAT1质粒和si-ATG3后,胃癌自噬水平受到抑制。结论LncRNA BLACAT1能够促进胃癌细胞的增殖和自噬,并且BLACAT1对胃癌细胞自噬水平的影响可能通过调控ATG3基因实现的。