基于微课模式下的麻醉学综合实验课教学效果研究

目的探究基于微课模式下的麻醉学综合实验课教学效果。方法纳入本院麻醉学2015级(90名)和2016级(90名)为研究对象,研究起止时间:2018年6月—2020年6月,根据遵义医科大学教学改革要求,分为2015级的传统课堂教学组(对照组)和2016级的微课教学组(观察组)。对照组按传统的实验课教学法进行麻醉学综合性实验课授课,然后在教师带教下进行相关内容的实践操作;观察组要求同学课前学习麻醉医学院教学网站或学校网络教学平台教学视频,课堂教学以对学生学习微课内容评估后补充知识点为主。实验中以学生为主导,教师负责场景设置和模型建立指导。跟踪学生至临床实习结束,统计比较两组学生课程作业总成绩、学生对于课程满意度评分、授课教师对课程设置以及学生评价评分、临床实习带教教师对课程以及学生临床能力评估评价评分。结果观察组学生课堂作业和课程满意度评分明显高于对照组(P<0.05)。授课教师对观察组课程设置以及学生评价评分为(86.45±3.59)分高于对照组(84.00±3.13)分,且差异有统计学意义(P<0.05)。临床实习带教教师对观察组课程以及学生临床能力评估评价评分为(85.84±2.30)分高于对照组(82.35±3.22)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论微课教学方式更利于培养具有自主学习能力、临床思维、实践能力以及岗位胜任能力的学生。

膜联蛋白A1及其N端模拟肽在器官保护中的研究现状

器官组织的缺血性疾病是导致死亡的主要原因之一,恢复血供的再灌注治疗会加重其损伤,如何有效的避免再灌注损伤是临床治疗中面临的难题。膜联蛋白A1作为一种内源性糖皮质激素调节蛋白,参与体内多种病理生理反应。膜联蛋白A1及其N端模拟肽与甲酰肽受体相结合,抑制氧化应激反应及炎症反应,减少细胞凋亡并改善器官组织功能,减轻器官组织缺血再灌注损伤。本文重点阐述膜联蛋白A1在心肌、脑、肺、胃肠道、肾等器官的保护作用研究进展。

ROS在二氮嗪后处理上调HIF-1α表达减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用

目的评价活性氧(ROS)在二氮嗪后处理上调缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,体重250~280 g。制备成功的离体心脏模型72个,采用随机数字表法分为4组(n=18):对照组(C组)、心脏缺血再灌注组(I/R组)、二氮嗪后处理组(DPO组)和ROS清除剂N-(2-巯基丙酰)-甘氨酸+二氮嗪后处理组(MPO组)。C组采用K-H液持续灌注120 min;I/R组采用K-H液灌注20 min,随后灌注4℃的ST.Thomas心脏停跳液40 min,再灌注K-H液60 min;DPO组于再灌注即刻灌注含二氮嗪50μmol/L的K-H液5 min,继续灌注K-H液55 min;MPO组于再灌注即刻灌注含MPG 2 mmol/L的K-H液3 min,随后灌注含二氮嗪的K-H液5 min,继续灌注K-H液52 min。于平衡灌注20 min和再灌注120 min时分别记录HR、LVEDP、LVDP和+dp/dtmax。于灌注120 min时取心肌组织,TTC法检测左心室心肌梗死体积;电镜下观察心肌超微结构,行线粒体Flameng评分;采用RT-PCR和Western blot法分别检测HIF-1α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血红素加氧酶-1(HO-1)及血管内皮生长因子(VEGF)及其mRNA的表达。结果与C组比较,I/R组HR、LVDP、+dp/dtmax降低,LVEDP、心肌梗死体积百分比和线粒体Flameng评分增加,VEGF、HO-1、iNOS及其mRNA和HIF-1α表达上调(P<0.05);与I/R组比较,DPO组HR、LVDP和+dp/dtmax升高,LVEDP、心肌梗死体积百分比和线粒体Flameng评分减少,VEGF、HO-1和iNOS及其mRNA和HIF-1α表达上调(P<0.05);与DPO组比较,MPO组HR、LVDP和+dp/dtmax降低,LVEDP、心肌梗死体积百分比和线粒体Flameng评分增加,VEGF、HO-1、iNOS及其mRNA和HIF-1α表达下调(P<0.05)。结论ROS参与了二氮嗪后处理上调HIF-1α表达减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的过程。

活性氧在缺氧后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2/ARE信号通路中的作用

目的评价活性氧(ROS)在缺氧后处理激活大鼠心肌细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路中的作用。方法分离、培养成年大鼠原代心肌细胞,采用随机数字表法分成4组(n=20):正常组(N)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧后处理组(HPO组)及HPO+ROS清除剂组(HPO+MPG)。采用缺氧45 min复氧60 min的方法制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型;HPO组缺氧45 min后,行3个循环的氧合5 min-缺氧5 min处理,再复氧60 min;HPO+MPG组缺氧35 min时加入ROS清除剂N-(2-硫基丙酰)-甘氨酸(终浓度2 mmol/L)继续缺氧处理10 min,余同HPO组。于复氧末,检测心肌细胞内Ca^(2+)水平和Nrf2活性,观察心肌细胞超微结构并进行线粒体Flameng评分;采用Western blot法和RT-PCR法分别检测心肌细胞Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、SOD1、血红素加氧酶1(HO-1)及其mRNA表达。结果与N组比较,HR组心肌细胞内Ca^(2+)水平、Nrf2活性和Flameng评分升高,Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调(P<0.05);与HR组比较,HPO组心肌细胞内Ca^(2+)水平和Flameng评分降低,Nrf2活性升高,Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达上调(P<0.05);与HPO组比较,HPO+MPG组心肌细胞内Ca^(2+)水平和Flameng评分升高,Nrf2活性降低,Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论缺氧后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2/ARE信号通路的机制可能与ROS有关。