中医外科学皮肤性病章节教学的几点体会

中医外科皮肤性病病种繁多,各有特点,知识点零散而不系统,各个疾病之间的逻辑关系不强,这给皮肤病章节的教学带来了很大的困难,但在进行教学的时,师生如果做到搞清病名、执简驭繁;勤于总结、抓住特点;善于归类、注重鉴别;融入思政,令自己的课堂回味无穷。也能达到降低教学难度,减轻师生负担,达到事半功倍的效果。

艾灸对缺血性脑卒中大鼠功能缺损及内源性神经干细胞分化影响的实验研究

目的:观察艾灸刺激对缺血性脑卒中大鼠功能缺损及内源性神经干细胞的分化影响。方法:使用标准的方法创建大脑中动脉局部脑缺血再灌注模型(MCAO模型),将72只大鼠随机分为假手术组、模型组和艾灸组,每组分别在3、7、14、21 d 4个时间点进行观察,每个时间点每组各取6只。对艾灸组大鼠进行艾灸治疗,刺激的穴位包括百会和足三里,假手术组和模型组除不进行艾灸外,处理方法同艾灸组。使用腹腔注射Brdu标记细胞增殖,使用HE染色研究脑缺血再灌注后脑组织的病理学变化。采用免疫荧光双标方法,动态检测室管膜VZ区和海马DG区的细胞分化,包括BrdU+/GFAP+细胞和BrdU+/NSE+细胞。结果:艾灸组造模14、21 d时,艾灸组神经损害评分(NSS)评分均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。海马区BrdU+/NSE免疫荧光双标阳性细胞数量:造模3 d时,艾灸组>模型组>假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);造模7 d时,艾灸组>假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。海马区BrdU+/GFAP免疫荧光双标阳性细胞数量:造模3、7、14 d时,艾灸组>模型组>假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);造模21 d时,艾灸组>假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。侧脑室室管膜区BrdU+/NSE免疫荧光双标阳性细胞数量:造模3 d时,艾灸组>模型组>假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);造模7 d时,模型组>假手术组,艾灸组>假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。侧脑室室管膜区BrdU+/GFAP免疫荧光双标阳性细胞数量:造模3、7 d时,艾灸组>模型组>假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);造模21 d时,艾灸组>假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:艾灸有利于促进内源性神经干细胞向神经元和神经胶质细胞的分化。

杨忠光主任以疏肝实脾益肾论治肝癌经验总结

原发性肝癌是中国最常见的恶性肿瘤之一,恶性程度高,病情进展快,自然生存期短,易复发、转移,西医在中晚期的治疗不良作用大,患者难以接受。而中医药在改善患者生活质量及延长患者生存周期等方面具有独特优势。此文总结杨忠光主任对肝癌病因病机的认识以及治法方药的体会,即治疗肝癌应遵循动态三部曲,以期为临床治疗肝癌提供更多思路。

益气祛痰针法调控肥胖小鼠肠道运动和肠神经递质机制研究

目的:探讨益气祛痰针法调控肥胖小鼠肠道运动和肠神经递质的机制研究。方法:SPF级雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、电针14、21、28 d组,每组10只。正常组用普通饲料喂养,其余各组小鼠采用高脂饮食诱导10周,制备肥胖小鼠模型。造模成功后,电针组选取天枢、关元、足三里和三阴交4个穴位电针干预。观察各组小鼠的体重、Lee's指数、血脂、LP和ADPN水平及运用HE染色判断各组ENS病理状况,碳末推进实验计算肠道传输率(ITR),ELISA法检测空肠VIP、SP和5-HT神经递质含量。结果:益气祛痰针法明显降低Lee's指数、血脂和LP,升高ADPN水平;电针21 d和28 d组可以降低ENS的病理积分,并增快ITR,良性调节SP、VIP和5-HT等肠神经递质的水平。结论:益气祛痰针法能通过ENS有效调控肥胖小鼠肠道运动和肠神经递质,降低小鼠体重和肥胖程度,且干预效果与电针干预时间有一定相关性。

重组腺病毒缺氧诱导因子1α对脑缺血大鼠海马CA1区葡萄糖代谢相关蛋白及神经功能的影响

目的探讨外源性缺氧诱导因子1α(HIF-1α)导入对脑缺血大鼠海马CA1区葡萄糖代谢相关蛋白及神经功能的影响。方法将成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(CIR组)、重组腺病毒空载体干预组(Ad组)和重组腺病毒HIF-1α基因干预组(AdHIF-1α组),每组12只,采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,Longa法评估大鼠神经功能缺损情况,参照课题组前期研究方法,向Ad组和AdHIF-1α组大鼠侧脑室内分别导入外源性Ad和AdHIF-1α,继续饲养28 d后过量麻醉处死,收集大脑海马组织进行实验。采用苏木精-伊红染色法(HE)、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色、尼氏染色检测脑组织海马CA1区神经细胞组织病理形态变化及其存活情况;蛋白印迹法(Western blot)检测海马区脑组织HIF-1α、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)和6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶3(PFKFB3)蛋白表达变化。结果重组腺病毒HIF-1α基因治疗28 d后,与CIR组比较,AdHIF-1α组大鼠神经功能缺损减少(P<0.05),海马CA1区的神经细胞组织病理学明显改善,存活的神经细胞明显增多,而凋亡的细胞明显减少(P<0.01);Western blot结果显示,同Sham组比较,CIR组海马区HIF-1α表达增加,葡萄糖代谢相关蛋白(GLUT1、GLUT3和PFKFB3)的表达增加(均P<0.05);而通过AdHIF-1α外源性增加HIF-1α表达后,AdHIF-1α组葡萄糖转运蛋白(GLUT1、GLUT3和PFKFB3)的表达进一步增加,与CIR组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);以上各检测指标Ad组与CIR组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论AdHIF-1α基因能改善神经功能障碍,增加神经细胞的存活,减轻神经细胞凋亡,其机制可能通过上调海马区HIF-1α表达,从而进一步上调GLUT1、GLUT3和PFKFB3的表达,增强葡萄糖代谢供能而发挥脑保护作用。