丙泊酚与异氟醚深麻醉下拔管在高血压患者中的效果比较

目的比较丙泊酚与异氟醚深麻醉下拔管在高血压患者中的效果。方法选择2011年10月至2012年10月入院治疗的高血压、美国麻醉医师协会分级I～Ⅲ级患者56例．根据其临床资料分为丙泊酚组（38例）和异氟醚组（18例）。两组患者术前血压控制在160／100mmHg（1mmHg=0．133kPa）以下，进行腹部手术，并均采用硬膜外阻滞麻醉、全身麻醉的方式，其中丙泊酚组采用丙泊酚深麻醉下拔管，异氟醚组采用异氟醚深麻醉下拔管。观察两组患者麻醉前（T1）、手术结束后（T2）、气管拔管时（T3）、拔管后5min（T4）、拔管后10min（T5）收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）变化以及并发症情况。结果异氟醚组患者血压在T4时明显高于丙泊酚组，其他时段略高于丙泊酚组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。另外丙泊酚组的苏醒时间p[（6．5±0．8）min]短于异氟醚组[（8.3±0．7）min]，且异氟醚组有3例（16．7％）躁动患者，而丙泊酚组无躁动者（0．O％），差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论在深麻醉下拔管对于高血压患者具有HR稳定、血压平衡的优点，且丙泊酚的疗效要好于异氟醚。

硬膜外麻醉镇痛分娩对母婴影响探讨

目的探讨硬膜外麻醉镇痛分娩对母婴的影响。方法将2009年1月至2013年11月入院分娩的产妇分为两组,观察组138例为接受镇痛分娩的产妇,对照组147例为不使用任何镇痛药物的产妇。分别观察比较两组产妇的分娩时间、分娩方式、产后出血量、新生儿窒息、胎儿窘迫情况。结果观察组产妇的分娩时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组产妇视觉模拟评分为(3.4±1.3)分,对照组为(7.9±1.6)分,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组产妇分娩方式、产后出血量以及新生儿窒息、胎儿窘迫发生情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论分娩中应用硬膜外麻醉镇痛技术能够延长分娩时间、减轻疼痛,可在临床上大力推广应用。

膜联蛋白A1对器官缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

组织器官缺血再灌注会导致大量的炎症介质产生,如活性氧类、细胞间黏附分子-1、白三烯B4和血小板活化因子等,从而诱导和加重组织器官损伤。膜联蛋白(Anx)是一类钙依赖的磷脂结合蛋白超家族,AnxA1是第一个被发现的成员,具有Anx超家族所共有的中心结构域和承担其特异功能的N端结构域。AnxA1能通过减少白细胞浸润和加快中性粒细胞凋亡来抑制中性粒细胞在组织中的积累,减轻器官缺血再灌注损伤。虽然AnxA1对机体器官缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,但其具体作用机制尚不清楚,未来需深入研究。

膜联蛋白A1基因敲除加重大鼠体外循环后肺损伤

目的研究膜联蛋白A1(AnxA1)基因敲除后对大鼠体外循环(CPB)肺损伤的影响。方法分别将12只12~16周龄,体重350~450g,全身AnxA1基因敲除(AnxA1-/-)大鼠(KO大鼠)和野生型SD大鼠(WT大鼠)分为假手术组(Sham组)和CPB肺损伤模型组(IR组)。Sham组仅行血管穿刺置管,IR组构建CPB模型,分别在体外循环前(T 1)、开放肺门后(T 2)和实验结束时(T 3)取动脉血行血气分析,计算大鼠氧合指数(OI)和呼吸指数(RI),术中记录大鼠生命体征。实验结束后处死大鼠取左肺组织,用苏木精-伊红(H&E)染色观察肺组织形态学改变;电子显微镜下观察肺泡II型上皮细胞的状态;TUNEL法检测肺组织中性粒细胞的凋亡率;Western blot法检测AnxA1的表达。结果WT-IR组AnxA1表达较WT-Sham组明显增加(P<0.05),KO组未检测到内源性AnxA1的表达;肺功能指标:T 3时刻KO-IR组OI明显低于WT-IR组(P<0.05),KO-IR组RI显著高于WT-IR组(P<0.05);KO-IR组肺组织损伤评分高于WT-IR组(P<0.05);电子显微镜下观察到KO-IR组肺泡II型上皮细胞出现坏死,而WT-IR组未见坏死;KO-IR组中性粒细胞凋亡率较WT-IR组明显降低(P<0.05)。结论AnxA1基因敲除大鼠CPB后肺损伤程度较野生型大鼠明显加重,提示内源性AnxA1对减轻CPB肺损伤具有一定积极的作用。

膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对心肺转流大鼠肺损伤的影响

目的通过观察Ac2-26对心肺转流(CPB)大鼠肺功能、肺组织结构及丝裂原活化蛋白激酶p38/细胞核因子-κB(p38MAPK/NF-κB)表达影响。方法选择成年健康SD雄性大鼠18只,体重350~450 g。随机分成三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和膜联蛋白A1(AnxA1)拟肽Ac2-26组(AC组),每组6只。S组做穿刺及开胸处理,不建立CPB;IR组建立CPB,10 min后开胸夹闭左肺门;AC组建立CPB,在CPB前10 min给予Ac2-261 mg/kg,10 min后开胸夹闭左肺门。分别在CPB前、开放左肺门时、停CPB 90 min时,记录大鼠HR、MAP,并取动脉血行血气分析,计算氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)。停CPB 90 min时用ELISA法检测左肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)、支气管液肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-6(IL-6)和总蛋白含量,采用Western-blot法检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38MAPK)、核因子-κBp65(NF-κBp65)、磷酸化核因子-κBp65(p-NF-κBp65)和AnxA1含量,取左肺组织行光镜检查和病理损伤评分。结果与S组比较,开放左肺门时、停CPB 90 min时IR组和AC组HR明显减慢,MAP、OI明显降低,RI明显升高(P<0.05),停CPB 90 min时IR组和AC组TNF-α、IL-10、IL-6、总蛋白、p-p38MAPK、p-NF-κBp65、AnxA1含量明显升高(P<0.05),病理损伤评分明显升高(P<0.05)。与IR组比较,停CPB 90 min时AC组HR明显增快,OI明显升高,RI明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、总蛋白、p-p38MAPK、p-NF-κBp65、AnxA1含量明显降低(P<0.05),IL-10明显升高(P<0.05),病理损伤评分明显降低(P<0.05)。结论膜联蛋白A1拟肽Ac2-26可抑制大鼠CPB后肺组织丝裂原活化蛋白激酶p38的活化,抑制核因子-κB的分泌,降低TNF-α和IL-6的含量,增加IL-10含量,减轻其肺损伤程度,减少炎性渗出,改善肺功能。

体外冲击波治疗对大鼠糖尿病神经病变的影响

目的评价体外冲击波治疗对大鼠糖尿病神经病变的影响。方法健康成年雄性SD大鼠18只,体重250~300 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、糖尿病神经病变组(DPN组)、冲击波治疗组(ESWT组)。采用腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg的方法建立糖尿病神经病变模型。ESWT组于建模成功后第1周(T1)、第2周(T2)、第3周(T3)、第4周(T4)时行左后肢坐骨神经分布区域冲击波治疗。于模型建立前(T0)及T1-4治疗结束后测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。T4治疗完毕后取左后肢坐骨神经,观察超微结构,Western blot法检测坐骨神经CXC趋化因子受体4(CXCR4)的表达。结果与C组比较,DPN组和ESWT组T1-4时MWT降低,TWL缩短,坐骨神经CXCR4表达上调(P<0.05);与DPN组比较,ESWT组T2-4时MWT升高,T3-4时TWL延长,坐骨神经CXCR4表达下调(P<0.05);DPN组大鼠坐骨神经纤维结构受损,髓鞘内大量空泡形成,板层排列紊乱疏松,ESWT组较DPN组损伤减轻。结论体外冲击波治疗可改善大鼠糖尿病神经病变,机制可能与下调CXCR4及促进神经重塑有关。

喉罩与气管导管在甲状腺手术中的应用效果比较

目的：比较喉罩和气管导管在甲状腺手术中的应用效果。方法：将接受甲状腺手术的患者随机分为A、B两组，A组置入气管导管，B组置入喉罩，分别记录两组诱导前、置入气管导管或喉罩前、喉罩或气管导管置入即刻、置管后2min、拔管前2min、拔管时和拔管后7个时间点的血流动力学指标，观察并记录置管和拔管时的不良反应。结果：A、B两组血流动力学变化明显，其中喉罩或气管导管置入即刻、置管后2min和拔管时3个时间点比较有显著性差异（P〈0.05）；A组置管和拔管的不良反应发生率高于B组（P〈0.05）。结论：喉罩应用于甲状腺手术安全可行；在掌握适应症的前提下，喉罩为临床麻醉工作提供了更加便利、安全的保障。