皮肤中型原藻病

报告1例中型原藻病。患者女,26岁。14年前,右侧面部出现红斑、丘疹、鳞屑,皮损逐渐扩大融合成片。组织病理检查(PAS染色)示,表皮及真皮浅层可见厚壁孢子,直径8～12μm,内有数量不等的内孢子。于单含氯霉素的沙堡琼脂上培养,长出奶油色乳酪样菌落,镜下可见大量直径10～18μm的圆形、内有直径3～8μm内孢子的厚壁孢子,经放线菌酮抑制试验、温度试验、生化特性试验及形态学特征等初步鉴定为中型原藻。

老龄贵州小型猪血液生理生化指标观察

为了探求小型猪在生物医学、药学等方面的利用价值,试验采用常规方法检测了5～7岁贵州小型猪血液的生理生化指标,统计分析各指标间的性别差异。结果表明:老龄贵州小型猪绝大多数血液生理、生化指标性别间差异不显著;谷草转氨酶、白蛋白、低密度脂蛋白、淋巴细胞比率、中性细胞比率、淋巴细胞计数差异显著;乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒抗体检测结果均为阴性,提示过去和现在均未感染过乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒。

25羟维生素D水平与2型糖尿病酮症酸中毒的相关性研究

选取T_2DM77例,分为T_2DM组40例,DKA组37例,为正常对照组共42例,测定各组25(OH) D、肝功能、肾功能、空腹血糖(FPG)、血脂谱、24小时尿微量白蛋白定量(24hUALB)、空腹胰岛素(FCP)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、动脉血PH值、AB、SB、尿糖、尿酮等水平。结果:与正常对照组相比,T_2DM组与DKA组血清25(OH) D显著降低(P <0.01=;与T_2DM组比较,DKA组显著降低,P <0.05;以25(OH) D为应变量,25(OH) D与FPG、HbA_(1c)、24hUALB呈负相关(P <0.05),与FCP正相关(P <0.05),与DKA组PH、AB、SB正相关(P <0.05);采用Spearman分别与尿酮、尿糖进行相关性分析发现,25(OH) D与尿酮、尿糖无关(P> 0.05)。结论:患者血清25(OH) D低于正常,且多数DKA患者25(OH) D水平严重缺乏,25羟维生素D可能与2型糖尿病酮症酸中毒发病相关。

Ⅰ型原胶原氨基端前肽在2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病中的作用

目的研究在2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者体内血清Ⅰ型原胶原氨基端前肽(PINP)及25-羟维生素D〔25(OH)D〕的变化及其作用。方法选取T2DM患者84例,分为(T2DM)组42例、T2DM合并NAFLD组42例及健康对照组(NC组)45例,单纯NAFLD组40例。检测各组空腹血糖(FPG)、肝功能、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FIns)、D〔25-(OH)D〕及血清PINP水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果各组性别、年龄无显著差异(P>0.05);25-(OH)D水平在T2DM组及T2DM合并NAFLD组显著降低(P<0.05)。T2DM+NAFLD组PINP显著降低(P<0.05)。PINP与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、25-(OH)D呈显著正相关(r=0.247、0.253,P均<0.05),与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、HbA1c、FPG、FIns、HOMA-IR、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)呈显著负相关(r=-0.164、-0.296、-0.421、-0.394、-0.162、-0.413、-0.334、-0.231,P均<0.05)。多元线性逐步回归分析:FPG、HbA1c、TG、TC是PINP水平的独立影响因素。二分类Logistic回归分析显示:PINP、25-(OH)D是T2DM合并NAFLD的保护因素。结论血清PINP与T2DM合并NAFLD糖脂代谢密切相关,对其发生发展起保护作用。

内脂素对大鼠成肌细胞PI3K/Akt信号通路及胰岛素敏感性影响的研究

目的探讨过表达内脂素(Visfatin)对棕榈酸(PA)诱导的大鼠成肌细胞(L6)PI3K/Akt信号通路及IS的影响及其分子机制。方法建立L6细胞IR模型后,采用过表达Visfatin的腺相关病毒和阴性空载对照腺相关病毒(PC)感染L6细胞,将细胞分为PC组、PC+PA组、过表达Visfatin组(Visfatin),Visfatin+PA组。各组均加入100nmol/L胰岛素,PC+PA组和Visfatin+PA组再加入250μmol/LPA培养24h后检测细胞上清中葡萄糖含量;Westernblot检测细胞中PI3K、Akt、GSK3β、GluT4、蛋白激酶B160(AS160)的蛋白表达。结果与PC组比较,PC+PA组细胞上清中葡萄糖含量增加[(100.00±0.511)vs(118.00±2.666)mmol/L,P<0.01];Visfatin+PA组细胞上清中葡萄糖含量高于Visfatin组[(90.81±3.986)vs(65.94±2.098)mmol/L,P<0.01];与PC组比较,Visfatin组细胞上清中葡萄糖含量降低[(100.00±0.511)vs(65.94±2.098)mmol/L,P<0.01];与PC+PA组比较,Visfatin+PA组细胞上清中葡萄糖含量降低[(118.00±2.666)vs(90.81±3.986)mmol/L,P<0.01]。PA诱导的IR模型组p-Akt蛋白表达降低(P<0.01),Visfatin组p-Akt蛋白表达升高(P<0.01);同时PI3K/Akt通路GSK3β、GluT4蛋白表达升高(P<0.05),AS160蛋白表达无变化(P>0.05)。结论过表达Visfatin能激活PI3K/Akt通路,并上调下游糖代谢相关的GSK3β、GluT4蛋白的表达,从而改善IR。