胰腺癌缺失基因DPC4在牙龈癌中的表达

应用免疫组织化学技术和Real-timePCR法检测33例牙龈癌(高分化15例,中分化10例,低分化8例)和8例正常牙龈组织中DPC4蛋白和mRNA的表达情况。结果显示,牙龈癌组织DPC4阳性细胞百分比显著低于正常牙龈组织,高分化、中分化、低分化牙龈癌和牙龈组织的DPC4蛋白相对表达、mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05)。提示牙龈癌DPC4表达降低,可能与牙龈癌的发生与发展有关。

创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡和Akt／mTOR信号通路的改变

目的检测创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元凋亡和蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉系靶蛋白(mTOR)信号通路的改变,探讨PTSD发病机制。方法将成年健康雄性SD大鼠60只分为对照组(n=10)和模型组(n=50)。采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型,在造模后1d、4d、7d、14d和28d处死大鼠(每个时间点处死5只),流式细胞术检测海马神经元凋亡率,Western blot方法检测海马第10号染色体缺失性磷酸酶张力蛋白同源物基因编码产物(PTEN)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达水平。结果PTSD后1d、4d、7d和14d大鼠海马神经细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);PTSD后1d大鼠海马PTEN蛋白表达高于对照组(P<0.05),4d达高峰,14d仍高于对照组(P<0.05);p-Akt蛋白表达水平在PTSD后1d即低于对照组(P<0.05),以后逐渐增高,28d仍低于对照组(P<0.05);p-mTOR蛋白在PTSD后4d低于对照组(P<0.05),以后逐渐增高,但28d仍低于对照组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠海马神经元Akt/mTOR信号通路激活,参与海马神经元凋亡调控。