精浊病5号方加中药熏洗治疗湿热瘀阻型前列腺炎的临床疗效研究

目的:研究和观察本院十年验方中药精浊病5号方加中药熏洗治疗湿热瘀阻型前列腺炎的疗效。方法:选择来源于2015年9月~2016年10月在我院确诊为湿热瘀阻型前列腺炎,年龄在20~50岁的患者240例。随机分为中药组、中药加熏洗组、熏洗组、西药组四组,分别予以精浊病5号方汤剂,精浊病5号方加中药熏洗,中药熏洗,西药左氧氟沙星胶囊治疗,4 w后予以中医证候及NIH-CPSI评分以评价疗效。结果:与中药组、熏洗组和西药组比较,中药加熏洗组的总有效率具有极显著差异(P<0.01)。中药加熏洗组治疗后中医证候及NIH-CPSI评分较治疗前有显著差异(P<0.05),较中药组、熏洗组和西药组各组治疗后的评分有显著差异(P<0.05)。结论:中药复方精浊病5号方加中药熏洗治疗湿热瘀阻型前列腺炎疗效肯定,可作为治疗湿热瘀阻型前列腺炎的一种有效治疗方法。

基于TGF-β/Smads信号传导通路探讨姜黄素抑制前列腺癌DU-145细胞增殖的机理

目的:基于TGF-β/Smads信号传导通路,观察中药提取物姜黄素对人雄激素非依赖性前列腺癌DU-145细胞的影响,从而探讨姜黄素抑制DU-145细胞增值的机理。方法:分别用12.5、6.25以及3.125μmol/L姜黄素作用DU-145细胞48 h后,光镜观察细胞形态变化,以MTT法检测DU-145细胞生长情况,以RT-PCR法检测TGF-β,Smad2,Smad4和Smad7基因表达情况。结果:姜黄素能显著抑制DU-145细胞生长,呈一定的量效关系;RT-PCR法检测DU-145细胞TGF-β,Smad2和Smad4基因表达均不同程度增加,而Smad7的基因表达不同程度减少。结论:姜黄素通过对TGF-β及下游蛋白Smad2、Smad4、Smad7的影响,进而调节TGF-β/Smads信号传导通路,这可能是姜黄素促进DU-145细胞凋亡和抑制其生长的重要分子机制。

中药外治慢性前列腺炎的系统评价

目的系统评价中药外治法治疗慢性前列腺炎（CP）的疗效和不良反应，以期指导临床决策。方法采用循证医学的方法，全面检索国内1979年1月至2010年12月之间中医药治疗CP的临床研究文献，依据JADAD量表和试验分配的隐藏方案评价文献的质量。对纳入的文献进行Meta分析，用Revman5．0软件进行统计和系统评价。结果中药外治法治疗慢性前列腺炎比西医治疗方法（内服或外用药物）更加有效（P〈0．00001）；比物理治疗（微波，坐浴）更加有效（P=0．001）；与中药内治法比较差异无统计学意义（P=0．11）。4篇文献报道了不良反应，包括肛门不适、下坠感、便意感、轻度腹泻和敷贴过敏。结论应该进行大规模、多中心、随机对照的临床试验，并以客观指标为疗效评价标准来研究中药外治法治疗慢性前列腺炎的效果，并评价药物不良反应。

通关胶囊对增生前列腺组织细胞外基质的影响及机制研究

目的评价通关胶囊对良性前列腺增生(BPH)患者的增生前列腺细胞外基质(ECM)的影响,并探讨其作用机理。方法选择具备手术指征的BPH病人30例,按就诊顺序随机分为通关胶囊组、非那雄胺组和安慰剂组。服药4周后,行TURP术,留取组织标本。另选正常前列腺标本6例,用免疫组化法结合图像分析系统研究正常组、安慰剂组、通关胶囊组和非那雄胺组前列腺组织纤维连接蛋白(FN)、胶原(CL)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)和模型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)的阳性表达。结果安慰剂组前列腺组织的FN、CL和MT1-MMP的阳性表达较正常组显著增强,差异有统计学意义(P<0.01),MMP-2/TIMP-2差异无统计学意义(P>0.05);通关胶囊组、非那雄胺组与安慰剂组的前列腺组织比较,FN和CL的阳性表达较安慰剂组明显减弱(P<0.01),MT1-MMP和MMP-2/TIMP-2较安慰剂组明显增高(P<0.01)。结论通关胶囊能降低增生前列腺组织ECM成分,避免其沉积,其机理可能与其调节ECM成分及其相关调控因子在前列腺组织中的表达有关。

非那雄胺对增生前列腺组织细胞外基质的影响

目的评价非那雄胺对良性前列腺增生(benign prostate hyperplasia,BPH)细胞外基质(extracellularmatrixc,ECM)的影响,并探讨其作用机制。方法 2008年6月2009年3月选择具备手术指征的BPH患者20例,按入院顺序随机分为非那雄胺组和安慰剂组。服药4周后,行经尿道前列腺切除术(transurethral resection prostate,TURP),留取组织标本。另取正常前列腺标本6例,用免疫组织化学法结合图像分析系统研究正常组、安慰剂组和非那雄胺组前列腺组织纤维连接蛋白(FN)、胶原(CL)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)的阳性表达。结果安慰剂组前列腺组织的FN、CL的阳性表达较正常组增强(P<0.01),MMP-2/TIMP-2差异无统计学意义(P>0.05);非那雄胺组与安慰剂组相比,FN、CL的阳性表达减弱(P<0.01),而MMP-2/TIMP-2增高(P<0.01)。结论非那雄胺能降低BPH组织ECM成分,避免其沉积,其作用机制可能与其促进ECM降解有关。