疑难交叉配血原因分析及处理对策探究

探讨和分析疑难交叉配血原因,并针对原因提出相应的解决对策,为临床强化配血成功率提供借鉴和参考。方法:选取以2017年1月~2019年12月期间,在我院接受输血治疗的11905例患者为对象展开此次回顾性分析;统计和总结其中发生的疑难交叉配血率;并针对发生的原因展开深入的分析,探索相应的解决对策。结果:共计有118例患者在输血过程中发生配血不合现象,疑难交叉配血率为0.99%。患者直抗阳性是首要原因,共有45例,占比38.14%;患者抗筛阳性是第二大原因,共有40例,占比33.90%;血型正反定型不和是第三大原因,共有18例,占比15.25。前三大原因共计有103例,占比87.29%。结论:在临床上有多重因素可能会造成配血不和,因此在为患者实施输血治疗前应当实施有效的抗体筛选;针对临床上出现的各种疑难交叉配血,务必要确定相关因素并找到切实满足需求的血液供给,以提高输血治疗的安全性。

SHP-1调控NF-κB影响深静脉血栓血清炎症因子水平

[目的]探究SHP-1与NF-κB对深静脉血栓血清炎症因子水平的影响。[方法]通过免疫组化和蛋白免疫印迹实验分析下肢静脉血管组织中的SHP-1表达水平;将深静脉血栓患者的外周血单个核细胞分为3组:对照组,pcDNA NC组和pcDNA SHP-1组。通过酶联免疫吸附试验分析外周血单个核细胞分泌的IL-1β、IL-6、IFN-γ和TNF-α的浓度;通过蛋白免疫印迹方法检测不同实验组的外周血单个核细胞中SHP-1以及NF-κB p65的蛋白水平。[结果]免疫组化实验结果显示,SHP-1在深静脉血栓患者的血管组织中表达降低(P<0.05),NF-κB p65在深静脉血栓患者的血管组织中血管组织中表达增加(0.21±0.01 vs 0.82±0.05,P<0.05);酶联免疫吸附试验结果显示,pcDNA SHP-1组的炎症因子IL-1β、IL-6、IFN-γ和TNF-α的释放水平下降(P<0.05);蛋白免疫印迹实验结果显示,pcDNA SHP-1组的SHP-1蛋白表达水平增加(0.19±0.02 vs 0.22±0.03 vs 0.82±0.06,P<0.05),而NF-κB p65蛋白表达水平降低(0.71±0.03 vs 0.73±0.05 vs 0.25±0.02,P<0.05)。[结论]在深静脉血栓患者体内,SHP-1表达下降能够导致NF-κB p65蛋白表达增加,进而促进外周血单个核细胞释放IL-1β、IL-6、IFN-γ和TNF-α等炎症因子,加重炎症反应程度,SHP-1是深静脉血栓治疗的潜在靶点。

Hsa-miR-212靶向调控BRCA1对乳腺癌MDA-MB-231细胞放疗敏感性的影响

[目的]探讨Hsa-miR-212靶向调控BRCA1对乳腺癌MDA-MB-231细胞放疗敏感性的影响。[方法]设MDA-MB-231细胞组、RT组(X射线以12Gy/min的剂量率发射,照射孵育时间为48h)、Hsa-miR-212 mimics组、RT+Hsa-miR-212 mimics组,各组设6个平行样,培养72 h。试验结束后,采用细胞计数试剂盒-8和结晶紫测定增殖及单克隆形成数目,流式细胞仪测量细胞凋亡水平,RT-PCR法及蛋白印迹法测定Hsa-miR-212、BRCA1 mRNA和蛋白水平。[结果]与MDA-MB-231细胞组比较,RT组、RT+Hsa-miR-212 mimics组OD值、存活率、细胞克隆形成数目、Hsa-miR-212 mRNA、BRCA1 mRNA与蛋白、穿膜数均降低(P<0.05),Hsa-miR-212 mimics组OD值、存活率、细胞克隆形成数目、Hsa-miR-212 mRNA、BRCA1 mRNA与蛋白、穿膜数升高(P<0.05);与RT组比较,Hsa-miR-212 mimics组、RT+Hsa-miR-212 mimics组OD值、存活率、细胞克隆形成数目、Hsa-miR-212 mRNA、BRCA1 mRNA与蛋白、穿膜数升高(P<0.05);与Hsa-miR-212 mimics组比较,RT+Hsa-miR-212 mimics组OD值、存活率、细胞克隆形成数目、Hsa-miR-212 mRNA、BRCA1 mRNA与蛋白、穿膜数降低(P<0.05)。与MDA-MB-231细胞组比较,RT组、RT+Hsa-miR-212mimics组凋亡率升高(P<0.05),Hsa-miR-212 mimics组凋亡率降低、穿膜数升高(P<0.05);与RT组比较,Hsa-miR-212 mimics组、RT+Hsa-miR-212 mimics组凋亡率降低(P<0.05);与Hsa-miR-212 mimics组比较,RT+Hsa-miR-212 mimics组凋亡率升高、穿膜数降低(P<0.05)。[结论]Hsa-miR-212过表达通过靶向BRCA1 mRNA的3'非编码区,降低BRCA1的翻译水平,并降低了乳腺癌细胞MDA-MB-231的放射敏感性。

KIAA1456靶向调控Notch通路抑制非小细胞肺癌

[目的]探讨KIAA1456通过靶向Notch调控对非小细胞肺癌生长、侵袭的影响。[方法]设置H1299细胞组、KIAA1456 mimics组、KIAA1456 inhibitor组,各组细胞培养48 h;培养结束后,CCK-8测量细胞增殖,流式细胞仪测定细胞凋亡水平,Transwell实验测定细胞侵袭水平,RT-PCR法及蛋白印迹法测定细胞KIAA1456、Notch1 mRNA与蛋白水平。[结果]KIAA1456 mimics组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数低于H1299细胞组,KIAA1456 inhibitor组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数高于H1299细胞组、KIAA1456 mimics组。KIAA1456 mimics组凋亡率、KIAA1456 mRNA和蛋白高于H1299细胞组(P<0.05),KIAA1456 inhibitor组凋亡率、KIAA1456 mRNA和蛋白低于H1299细胞组、KIAA1456 mimics组(P<0.05)。KIAA1456 mimics组高于H1299细胞组(P<0.05),KIAA1456 mimics组Notch1 mRNA和蛋白低于H1299细胞组(P<0.05),KIAA1456 inhibitor组Notch1 mRNA和蛋白高于H1299细胞组、KIAA1456 mimics组(P<0.05)。[结论]KIAA1456能抑制非小细胞肺癌H1299细胞增殖侵袭,促进其凋亡;其机制可能与KIAA1456抑制Notch通路的激活有关。