不同HDAC水平的外周T细胞淋巴瘤患者预后复发的影响因素分析

目的:基于潜在类别分析不同组蛋白去乙酰化酶(HDAC)水平的外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者预后复发的影响因素分布特征。方法:选取2012年9月至2019年9月在本院就诊的PTCL患者112例,将患者分为复发组和未复发组,比较两组患者的临床资料。通过多因素Logistic回归分析影响患者预后复发的危险因素。采用潜在类别分析法比较复发高风险组与复发低风险组间预后复发影响因素的分布特征差异。结果:复发组患者87例(77.68%),未复发组患者25例(22.32%)。多因素Logistic回归分析结果显示,ECOG评分≥2分、Ann Arbor分期为III-IV期、IPI评分>2分、骨髓受累、血清β2-微球蛋白(β2-MG)水平升高、近期疗效未达到完全缓解(CR)和部分缓解(PR)、HDAC高表达为患者复发的独立危险因素(P<0.05)。HDAC高水平患者的复发率明显高于HDAC低水平患者(P<0.05)。聚类分析结果显示,预后复发风险呈明显聚集性,可将患者分为预后复发高风险组(HDAC>5分)和低风险组(HDAC≤5分)。潜在类别分析结果显示,与预后复发低风险组相比,预后复发高风险组中“危险因素分布较多型”占比较高(P<0.05)。结论:不同HDAC水平的PTCL患者的预后复发情况以及预后复发高风险与低风险人群中危险因素分布特征均有差异。

自拟益气养血组方联合低剂量地西他滨对老年骨髓增生异常综合征患者骨髓抑制的影响

目的探究自拟益气养血组方联合低剂量地西他滨对老年骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓抑制的影响。方法选取2016年10月~2020年1月110例老年MDS患者作为研究对象,按照随机数字表法分为试验组和对照组各55例。试验组给予自拟益气养血组方联合低剂量地西他滨治疗,对照组给予标准剂量地西他滨治疗。记录两组骨髓抑制情况、骨髓抑制期持续时间、骨髓抑制的深度以及疗效。结果治疗后试验组白细胞计数、血小板计数及血红蛋白水平均高于对照组(P<0.05),骨髓抑制出现时间晚于对照组(P<0.05),骨髓抑制恢复时间和持续时间均短于对照组(P<0.05),骨髓抑制深度轻于对照组(P<0.05),疗效总反应率高于对照组(P<0.05)。结论自拟益气养血组方联合低剂量地西他滨能够明显降低老年MDS患者的骨髓抑制情况,减轻骨髓抑制程度,治疗效果良好。

温补肾阳方通过ROS/p38 MAPK通路对骨髓增生异常综合征细胞株自噬及凋亡的影响

目的探讨温阳补肾方对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株SKM-1凋亡和自噬的影响及其机制。方法SD大鼠分别以5,10,20 g/kg温阳补肾方药液和等量生理盐水灌胃,获得低、中、高剂量温阳补肾方含药血清及对照血清;将体外培养的SKM-1细胞分为空白对照组、生理盐水组和药物低、中、高剂量组(分别加入低、中、高剂量温阳补肾方含药血清),采用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术分别检测SKM-1细胞增殖和凋亡,比色法检测SKM-1细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性,2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测SKM-1细胞内活性氧(ROS)水平,免疫印迹法(Western blot)检测SKM-1细胞中自噬相关蛋白Beclin1、P62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路相关蛋白P38 MAPK、p-P38 MAPK表达水平。结果与空白对照组相比,生理盐水组细胞增殖活力、凋亡率、Caspase-3活性、ROS水平以及P62、Beclin1蛋白表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-P38 MAPK/P38 MAPK比值差异无统计学意义(P>0.05)。与生理盐水组比较,药物低、中、高剂量组SKM-1细胞增殖活力和P62蛋白表达水平明显降低,而细胞凋亡率、Caspase-3活性、ROS水平、Beclin1蛋白表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值和p-P38 MAPK/P38 MAPK值均明显升高(P<0.05),且呈一定的药物浓度依赖性(P<0.05)。结论温阳补肾方可能通过激活ROS/p38 MAPK信号通路,调控细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达,进而促进MDS细胞发生凋亡自噬。