胃癌临床诊断中血清外泌体长链非编码RNA?RN7SK的作用分析

围绕经确诊的胃癌患者,对其血清外泌体长链非编码RNA RN7SK(lnc RNA RN7SK)进行检测,评定其在诊断此病中的价值。方法 别对原发胃癌患者、健康对照者各10例进行选取,收集其血清,对外泌体展开相应提取。采用定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)法对lnc RNA RN7SK的表达实施检测,深入剖析其与胃癌病理学特征之间所存在的关系;用电化学发光法对癌胚抗原(CEA)水平进行测定,进行ROC曲线的绘制,探讨其实际诊断价值。结果 针对血清外泌体lnc RNA RN7SK,其在胃癌患者当中的表达,与健康对照者相比,明显偏高(P<0.05)。血清外泌体lnc RNA RN7SK的表达水平密切相关于胃癌患者的淋巴结转移、肿瘤直径、TNM分期、分化程度、远处转移。外泌体lnc RNA RN7SK相对应的ROC曲线下面积(AUCROC)是0.830,其在具体的检验效能上,较CEA(0.579)优。将两者进行联合的AUCROC是0.853,相比单纯CEA、lnc RNA RN7SK,明显偏优。结论 针对胃癌患者,在其血清外泌体当中,lnc RNA RN7SK存在高表达情况,且与TNM 分期、淋巴结转移、肿瘤直径、远处转移、浸润深度之间存在紧密的相关性,诊断效能突出,可当作诊断此病的潜在分子标志物。

蔓荆子黄素调控miR-378/PRRX1轴对胃癌生物学行为的影响

目的探究蔓荆子黄素(Cas)对胃癌(GC)SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移及微小RNA-378(miR-378)/配对相关同源框1(PRRX1)轴的影响。方法不同浓度Cas(0、5、10、20、40、80μmol/L)处理SGC-7901细胞48 h。将对数生长期的SGC-7901细胞分为:对照组、Cas低浓度组(10μmol/L)、Cas中浓度组(20μmol/L)、Cas高浓度组(40μmol/L)、Cas高浓度+miR-378小干扰RNA(siRNA)组(40μmol/L Cas+miR-378 siRNA)、Cas高浓度+PRRX1组(40μmol/L Cas+PRRX1过表达质粒)、Cas高浓度+miR-378 siRNA+PRRX1组(40μmol/L Cas+miR-378 siRNA+PRRX1过表达质粒)。MTT法、集落形成实验、流式细胞术、Transwell小室、划痕实验分别测定各组SGC-7901细胞活力、集落形成数量、凋亡率、侵袭及迁移能力;qPCR、蛋白印迹实验分别检测SGC-7901细胞miR-378、PRRX1蛋白表达水平;双萤光素酶实验验证miR-378和PRRX1靶向关系;体内异种移植SGC-7901细胞建立裸鼠移植瘤模型,验证Cas的抗癌活性及对miR-378表达的影响。结果Cas 10、20、40、80μmol/L组SGC-7901细胞活力呈浓度依赖性降低(P<0.05),选取10、20、40μmol/L的Cas作为后续研究浓度。与对照组相比,Cas低、中、高浓度组SGC-7901细胞活力、集落形成数量、侵袭细胞数量、划痕愈合率、PRRX1蛋白表达水平依次降低(P<0.05),细胞凋亡率和miR-378表达水平依次升高(P<0.05);与Cas高浓度组相比,Cas高浓度+miR-378 siRNA组和Cas高浓度+PRRX1组SGC-7901细胞活力、集落形成数量、侵袭细胞数量、划痕愈合率、PRRX1蛋白表达水平升高,细胞凋亡率降低(P<0.05),Cas高浓度+miR-378 siRNA组SGC-7901细胞miR-378表达水平降低(P<0.05);与Cas高浓度+miR-378 siRNA组相比,Cas高浓度+PRRX1组SGC-7901细胞miR-378表达水平升高(P<0.05);与Cas高浓度+miR-378 siRNA组、Cas高浓度+PRRX1组相比,Cas高浓度+miR-378 siRNA+PRRX1组SGC-7901细胞活力、集落形成数量、侵袭细胞数量、划痕愈合率、PRRX1蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。在SGC-7901细胞中,miR-378可靶向调控PRRX1表达;Cas可抑制体内裸鼠移植瘤生长并促进miR-378表达(P<0.05)。结论Cas可能通过调控miR-378/PRRX1轴抑制SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移。

腹腔镜结直肠癌根治术对患者凝血功能因子、体质量及内质网应激反应蛋白水平的影响

分析腹腔镜结直肠癌根治术对患者的综合疗效,将130例患者按照不同的治疗方法分为两组:对照组(n=65)患者接受常规的开腹结直肠癌根治术治疗,观察组(n=65)患者接受腹腔镜结直肠癌根治术治疗。结果显示观察组患者的术中出血量、住院时间、术后排气时间及导尿管留置时间均明显降低(P<0.05)而手术时间明显延长(P<0.05),体质量增加患者和体质量不变患者的比例明显升高(P<0.05),两组患者术后内质网应激反应蛋白肌醇需求酶I(REl)、活化转录因子6(ATF6)及蛋白激酶样内质网激酶(PERK)水平均明显升高(P<0.05),且对照组患者的上述指标变化比观察组患者更明显(P<0.05),而凝血因子相关指标部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血小板及纤维素原(FIB)、凝血酶时间(TT)及血小板(PLT)水平均无明显变化(P>0.05)。实验表明,腹腔镜结直肠癌根治术患者围术期指标优于常规的开腹结直肠癌根治术,对患者的内质网应激刺激小且不影响凝血功能相关因子水平。

5-氟尿嘧啶术前化疗对胃癌细胞凋亡和增殖的影响

目的:观察应用5-氟尿嘧啶术前化疗对胃癌细胞凋亡和增殖的影响。方法:30例进展期胃癌患者术前应用5-氟尿嘧啶,周围静脉给药,750mg/d,连用5d后手术。对比分析术前胃镜活检及术后切取肿瘤组织细胞凋亡和增殖情况,分别应用TUNEL标记和免疫组化方法。结果:化疗后胃癌细胞凋亡总指数为(10·1±5·3)%,较化疗前凋亡总指数(6·9±3·0)%显著增高,P=0·026。高中分化腺癌组、肿瘤直径<4cm组、未浸及浆膜层组化疗前后凋亡指数差异明显。化疗后增殖总指数为(48·7±13·4)%,较化疗前增殖总指数(58·4±14·8)%显著降低,P=0·0035。化疗前后各组均差异有统计学意义。结论:5-氟尿嘧啶术前静脉化疗可诱导胃癌细胞凋亡,并有效抑制胃癌细胞增殖。5-氟尿嘧啶对分化程度高的胃癌诱导凋亡作用明显。

急性腔隙性脑梗死患者CysC、CRP、Hcy检测及其认知功能状况分析

目的研究急性腔隙性脑梗死患者血清胱抑素C(CysC)、C反应蛋白(CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平变化,并对其认知功能状况进行分析。方法选择2014年1月-2017年12月在我院神经内科进行诊治的120例急性腔隙性脑梗死患者作为研究对象,设为观察组;另选同时期在我院进行体检的120例健康者作为研究对象,设为对照组。测试所有研究对象的CysC、CRP和Hcy水平,分析急性腔隙性脑梗死的相关因素;用简易精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对所有研究对象的认知功能进行评价并比较,并分析CysC、CRP和Hcy水平与认知功能之间的相关性。结果观察组的CysC、CRP和Hcy水平均明显高于对照组,观察组的MoCA的各项评分及总分和MMSE的各项评分及总分均明显低于对照组。Logistic回归分析显示,CysC、CRP和Hcy水平是急性腔隙性脑梗死的独立危险因素,MMSE评分和MoCA评分与Hcy、CRP和CysC水平呈负相关(P<0.05)。结论CysC、CRP和Hcy水平升高是急性腔隙性脑梗死的危险因素,且CysC、CRP和Hcy水平越高,急性腔隙性脑梗死患者认知功能越差。

腹腔镜结直肠癌根治术临床效果分析及对患者凝血功能和T淋巴细胞水平的影响

目的本研究分析腹腔镜结直肠癌根治术的临床效果及对患者凝血功能和T淋巴细胞水平的影响,为临床治疗提供参考。方法选取2016年6月至2018年12月河北省邢台市人民医院诊治的170例结直肠癌患者为研究对象。完全随机分为观察组和对照组,各85例。对照组患者行常规开放式手术,观察组患者给予腹腔镜结直肠癌根治术。比较2组的临床效果、凝血功能、T淋巴细胞水平。观察术后下肢静脉超声检查结果。结果观察组手术时间、术中出血量、腹胀持续时间及肛门排气时间短于/少于对照组,而术后胃动素及胃泌素水平高于对照组[(113±16)min比(185±24)min、(50±9)ml比(95±12)ml、(3.3±0.5)d比(4.8±0.6)d、(2.9±0.8)d比(4.1±0.9)d、(80±7)ng/L比(59±13)ng/L、(227±32)ng/L比(146±24)ng/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前后观察组与对照组凝血功能指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。2组治疗24 h后CD+3、CD+4及CD+8相对水平均较治疗前24 h明显降低,且观察组低于对照组[(33±4)%比(42±5)%、(24±6)%比(34±4)%、(20±3)%比(29±3)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组患者术后下肢静脉超声检查均无血栓形成。结论腹腔镜结直肠癌根治术临床效果好而不影响凝血功能,且更有利于免疫功能的恢复。

中性粒细胞与淋巴细胞比值预测急性腔隙性脑梗死患者病情进展的临床价值

目的分析中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对急性腔隙性脑梗死患者病情进展的预测价值。方法根据病情进展与否将2012年2月~2017年1月收治的230例急性腔隙性脑梗死患者分为进展组(40例)与非进展组(190例),记录各组中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值等指标,计算NLR。受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR等对急性腔隙性脑梗死患者病情进展预测的特异度、敏感度,Pearson相关性分析NLR等指标与mRS评分的关系。结果进展组NLR、白细胞计数、中性粒细胞绝对值均显著高于非进展组(P<0.05);淋巴细胞绝对值显著低于非进展组(P<0.05)。NLR对进展性腔隙性脑梗死(PLI)预测曲线下面积(AUC)为0.800,最佳临界值3.25,敏感度85.06%,特异度70.68%;白细胞计数、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值对PLI预测AUC分别为0.650、0.745、0.615。进展组预后良好率显著低于非进展组(P<0.05)。NLR、中性粒细胞绝对值、白细胞计数与mRS评分正相关(P<0.05)。结论 NLR值对急性腔隙性脑梗死患者病情进展有一定的预测价值,有可能作为患者预后评估的有效指标。

miR-638对胃癌细胞侵袭和迁移的影响及其分子机制

目的探讨miR-638是否可通过直接调控靶向性别决定区Y框蛋白(SOX)2抑制上皮-间质转化(EMT)相关通路从而抑制胃癌细胞的侵袭迁移。方法 qRT-PCR检测miR-638在100对胃癌组织及癌旁组织中的表达、检测miR-638在7株胃癌细胞系及1株正常胃黏膜细胞中的表达。Transwell和Wound Healing实验验证分别转染miR-638模拟物(miR-638 mimics)及其无关对照寡核苷酸序列(scramble)到胃癌细胞AGS中时对细胞的侵袭和迁移能力的影响。Target Scan软件预测miR-638的靶基因、将野生型或突变型SOX2的3'-UTR区域克隆到荧光素酶报告基因的下游(SOX2-wt或SOX2-mut)并分别与miR-638 mimics或scramble共转染,荧光素酶报告基因实验验证所预测的靶基因为SOX2,qRT-PCR和Western印迹分别检测转染miR-638 mimics和scramble后SOX2的mRNA和蛋白表达的及EMT相关蛋白表达。结果 miR-638在胃癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织,同时miR-638在胃癌细胞系中的表达水平也显著低于正常胃黏膜细胞系。转染miR-638后,胃癌细胞AGS的侵袭和迁移能力显著低于scramble组(P<0.05)。在共转染miR-638或scramble和SOX2-wt的两组中,共转染miR-638和SOX2-wt组的荧光素酶活性强度降低了约43.1%(P<0.05)。转染miR-638后,SOX2的mRNA和蛋白表达水平均显著下调;EMT相关的上皮标志物钙黏附蛋白E(E-cadherin)的表达显著增加,而EMT相关的间质标志物神经钙联素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达则显著降低(P<0.05)。结论 miR-638可通过靶向调控SOX2而影响EMT,抑制胃癌细胞AGS的侵袭和迁移。

氢化麦角碱对血管性痴呆小鼠海马组织Ca M、Ca MPKⅡ mRNA动态表达的影响

目的观察氢化麦角碱对血管性痴呆(VD)小鼠海马组织钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)mRNA表达的影响。方法采用双侧颈总动脉线结法制作小鼠VD模型。将小鼠分为假手术对照组、氢化麦角碱治疗组和VD模型组,分别于术后7、14、30 d测试小鼠学习成绩,24 h后测试记忆成绩,并应用RT-PCR技术检测海马CaM、CaMPKⅡmRNA的动态表达。结果术后7、14、30 d VD模型组海马组织CaM、CaMPKⅡmRNA的表达均低于假手术组(P<0.05);术后7 d氢化麦角碱组CaM、CaMPKⅡmRNA的表达与VD模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但随着用药时间延长,其表达呈逐渐上升的趋势,术后14、30 d氢化麦角碱组CaM、CaMPKⅡmRNA的表达显著高于VD模型组(P<0.05)。结论VD小鼠海马组织CaM、CaMPKⅡmRNA在较长时期内表达减少可能与VD发病相关,而氢化麦角碱可以提高CaM、CaMPKⅡmRNA的表达水平,并改善VD的临床症状。

脐血间充质干细胞移植修复急性肠缺血再灌注损伤

背景:研究表明,骨髓间充质干细胞对肠缺血/再灌注有一定的修复作用,其机制为干预肠缺血/再灌注后的炎性反应从而对肠道屏障功能的完整性起到保护作用。近年来脐血间充质干细胞逐渐成为骨髓间充质干细胞很好的替代来源。目的:探讨脐血间充质干细胞移植对大鼠急性肠缺血再灌注损伤的修复作用。方法:体外诱导分离脐血间充质干细胞,观察CM-Di I荧光标记后脐血间充质干细胞的去向。63只SD大鼠随机分为3组,每组20只。缺血/再灌注损伤组及脐血间充质干细胞移植组采用TNBS(乙醇稀释)灌肠制备肠缺血/再灌注损伤模型;脐血间充质干细胞移植组在TNBS建模后1 h,于尾静脉输入1×1010 L-1脐血间充质干细胞悬液;对照组仅采用生理盐水灌肠。移植后3 d,分别于各组大鼠取结肠组织行苏木精-伊红染色,观察肠道的病理变化;RT-PCR法检测结肠组织中leptin m RNA的表达;利用免疫组化法检测肠黏膜中环氧化酶2表达。结果与结论:1荧光示踪结果显示,移植的脐血间充质干细胞分布于肠黏膜淋巴组织内和腺上皮细胞间,表明脐血间充质干细胞可能参与了肠缺血再灌注损伤的修复过程;2苏木精-伊红染色观察到与对照组相比,缺血/再灌注损伤组肠道损伤明显加重,肠黏膜上皮细胞脱落较多,脐血间充质干细胞移植组肠道损伤明显减轻,细胞脱落也明显见少;leptin m RNA在缺血/再灌注损伤组呈现高表达,其表达量明显大于对照组及脐血间充质干细胞移植组,脐血间充质干细胞移植组又明显大于对照组,各组间比较,差异有显著性意义(P<0.05);3免疫组化结果显示,缺血/再灌注损伤组肠黏膜环氧化酶2表达明显高于对照组(P<0.05),脐血间充质干细胞移植组环氧化酶2表达明显低于缺血/再灌注损伤组(P<0.05);4提示leptin及环氧化酶2可能参与了大鼠急性肠缺血再灌注损伤的发生过程,脐血间充质干细胞移植干预后明显减轻了大鼠肠缺血再灌注的损伤程度,为人类急性肠缺血损伤的治疗提供了实验依据。

谷氨酰胺联合脐血间充质干细胞移植在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨谷氨酰胺联合脐血间充质干细胞(MSCs)移植在大鼠肠缺血再灌注损伤中作用。方法体外复苏并培养脐血间充质干细胞移植前备用,观察CM-Di I荧光标记后脐血间充质干细胞的去向。80只SD大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注损伤组,谷氨酰胺组,MSCs移植组及联合组每组各15只。对照组采用生理盐水灌肠,损伤组采用TNB(S乙醇稀释)灌肠,在TNBS建模后1 h,谷氨酰胺组于尾静脉输入谷氨酰胺0.45 g/kg、MSCs移植组于尾静脉输入1×10^(10)/L脐血间充质干细胞悬液,联合组尾静脉输入谷氨酰胺0.45 g/kg+脐血间充质干细胞悬液1×10^(10)/L。通过ELISA法检测各组大鼠血清中肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量;各组于再灌注1 h、3 h后检测肠组织含水率;通过RT-PCR、Western blot观察大鼠肠黏膜上皮细胞caspase-3、NF-k B、Bcl-2在谷氨酰胺联合MSCs移植后的mRNA和蛋白的表达情况。结果通过荧光示踪法观察到移植的MSCs细胞分布于肠粘膜淋巴组织内和腺上皮细胞间,表明MSCs可能参与了肠缺血再灌注损伤的修复过程。各组大鼠血清中SOD、IFABP、IL-6的含量变化比较,损伤组血清中IFABP、IL-6的含量较对照组显著增加,而谷氨酰胺组,MSCs移植组及联合组与之比较,则显著减少,联合组减少更为明显,损伤组血清中SOD的含量较对照组显著减少,而谷氨酰胺组,MSCs移植组及联合组与之比较,则显著增高,联合组增高更为明显(P<0.05)。再灌注1 h和3 h,损伤组肠组织含水率均明显高于对照组;与损伤组相比,谷氨酰胺组、MSCs移植组及联合组肠组织含水率值均显著降低,联合组降低更为明显,而谷氨酰胺组、MSCs移植组差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,损伤组肠黏膜上皮细胞caspase-3、NF-k B的mRNA和蛋白表达明显上调,Bcl-2的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05),而谷氨酰胺组、MSCs移植组及联合组与之比较,caspase-3、NF-k B的mRNA和蛋白表达明显下调,Bcl-2的mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05),谷氨酰胺组及MSCs移植组之间无统计学差异(P>0.05),但两组与联合组比较,差异明显(P<0.05)。结论谷氨酰胺组及MSCs移植后,明显减轻了大鼠肠缺血再灌注损伤程度,其可能通过抑制caspase-3、NF-k B表达和促进Bcl-2表达减轻肠黏膜缺血再灌注损伤。

腹腔镜手术与开腹内外括约肌间切除术对低位直肠癌患者的疗效分析

目的研究腹腔镜手术和开腹内外括约肌间切除术(ISR)对低位直肠癌患者的治疗效果。方法选取120例低位直肠癌患者,根据治疗方式不同分为对照组和观察组,每组60例。对照组患者接受开腹ISR治疗,观察者患者接受腹腔镜手术治疗。比较两组患者手术前后1周的血清学指标(氧化应激指标和肿瘤恶性生物学指标)水平变化、手术相关情况(手术时间、术中出血量、有无预防性造口)、术后恢复情况(首次排气时间、恢复饮食时间、住院时间)、术后并发症的发生情况及5年生存情况,分析治疗效果。结果术前,两组患者的血清Cor、GSH、E、SOD、VEGF、a FGF、b FGF水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);术后,观察组患者的Cor、GSH、E、SOD水平均高于对照组,而VEGF、a FGF、b FGF水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。观察组患者术中出血量、术后首次排气时间、恢复饮食时间、住院时间均明显少于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。观察组患者术后并发症的总发生率为15.0%,低于对照组的31.7%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。随访5年,两组患者的无进展生存、总生存情况比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论低位直肠癌患者无论是采用腹腔镜手术,还是开腹ISR治疗,均可根治性切除肿瘤,两者的长期生存情况无明显差异,但腹腔镜手术具有创伤小、出血少、机体应激反应低、术后并发症发生率低等优势,可以做到微创,且可保留患者的肛门功能,提高生存质量。

闭合性十二指肠损伤诊治体会

目的探讨闭合性十二指肠损伤的诊断及治疗方法。方法回顾分析闭合性十二指肠损伤患者19例的临床资料。其中合并胰腺损伤3例。根据损伤部位、损伤程度,采用单纯十二指肠修补、十二指肠憩室化、胰-空肠吻合、胰十二指肠切除术等术式。结果治愈16例,治愈率84.2%;术后并发症8例,占42.1%。结论早期诊断、早期手术及合理的手术方式是疗效的关键。

选择性ERCP在腹腔镜胆囊切除术中的应用

目的探讨术前选择性内窥镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)检查在腹腔镜胆囊切除术中对预防胆道损伤的作用。方法比较开展术前选择性ERCP检查前后胆管损伤的发生情况。结果2003年开展术前选择性ERCP前行腹腔镜胆囊切除术326例,胆道损伤4例;开展后行腹腔镜胆囊切除术783例,未发生胆道损伤。结论术前选择性ERCP能明显降低胆道损伤的危险。

腹腔镜胆囊切除术中预防胆管损伤并发症的体会

目的探讨腹腔镜胆囊切除术（laparoscopic cholecystectomy，LC）胆管损伤的原因及预防措施。方法回顾我院1999年12月～2007年3月1109例LC的临床资料，分析胆管损伤发生的原因。结果胆管损伤5例，其中胆总管完全横断2例，胆总管壁部分缺损2例，轻微损伤1例。行胆总管空肠Roux—en—Y吻合2例，带蒂脐静脉瓣修补3例。5例随访2～5年，均无不良反应。结论操作者经验不足、思想麻痹，胆囊三角区致密粘连、解剖不清是损伤的重要原因；利用吸引管分离保持解剖面清晰、顺逆结合法切除胆囊是防止损伤的重要方法；术前及术中造影可有效的防止损伤的发生；操作解剖困难时应及时中转开腹。

颅内转移性黑素瘤的治疗方法

恶性黑素瘤是发生于黑素细胞的一种高度恶性肿瘤,可见于全身任何组织,但多发于皮肤.肿瘤细胞可以通过血行转移至颅内,在中枢神经系统的转移肿瘤中,黑素瘤排在第三位,仅次于乳腺癌、肺癌[1].颅内转移性黑素瘤生长迅速,病程短,发展快,治疗效果不佳.目前临床上通常采用手术切除或立体定向放射外科、全脑放疗、化疗等联合治疗手段来减轻症状,延长缓解期.但是在过去的几十年中,颅内转移性黑素瘤患者的生存率并没有很大的改变,近几年出现的靶向治疗、免疫治疗、立体定向放射外科、硼中子俘获技术等有望改善这种局面.本文将对颅内转移性黑素瘤的治疗方法进行综述.

氯化锂对大鼠脑缺血再灌注损伤机制及血浆胰岛素水平的影响

目的分析氯化锂(LiCl)对大鼠脑缺血再灌注损伤机制及血胰岛素水平的影响。方法选取SD大鼠54只,随机分为3组,假手术组、缺血组(脑缺血造模)、LiCl处理组,每组18只。分析3组大鼠脑缺血再灌注、神经功能、血浆胰岛素水平情况。结果实验动物脑缺血再灌注后24 h,3组实验动物的脑梗死体积、凋亡细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中脑缺血组的以上指标均高于LiCl处理组、假手术组,且LiCl处理组均高于假手术组(P<0.05)。实验动物脑缺血再灌注后24 h,3组实验动物的神经功能缺损评分比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中脑缺血组(2.41±0.43)分明显高于LiCl处理组的(1.34±0.49)分、假手术组0分,且LiCl处理组明显高于假手术组(P<0.05)。缺血30 min、缺血1 h时,脑缺血组与LiCl处理组的血浆胰岛素水平明显低于术前与假手术组(P<0.05),而再灌注后6 h、12 h及24 h,脑缺血组的血浆胰岛素水平均明显低于LiCl处理组与假手术组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注可降低血浆胰岛素水平,而LiCl处理作用PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路可降低脑缺血再灌注脑梗死体积、细胞数凋亡数及神经功能缺损,提高血浆胰岛素水平,有一定修复脑组织损伤的效果。

CD36在氧化低密度脂蛋白降低鼠源细胞锰超氧化物歧化酶活性中的作用

目的探讨CD36在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)降低大鼠锰(Mn)超氧化物歧化酶(SOD)活性中的作用。方法将鼠源RAW264.7巨噬细胞按照处理方式分为ox-LDL处理组和抗CD36拮抗组;ox-LDL处理组在培养液中加入100 mg/L ox-LDL,抗CD36拮抗组在培养液中先加入2 mg/L抗CD36 m Ab预处理1 h,再加入100 mg/L ox-LDL。实验结束后比较两组细胞凋亡率和Mn-SOD活性。结果 ox-LDL处理组24、48 h的细胞凋亡率[分别为(10.8±2.91)%与(29.88±4.47)%]明显高于抗CD36拮抗组[(5.83±1.18)%与(7.63±1.64)%](均P<0.05)。两组0 h时Mn-SOD活性无显著差异(P>0.05);ox-LDL处理组24、48 h的Mn-SOD活性[分别为(17.17±2.90)%与(16.73±2.87)%]明显低于抗CD36拮抗组[(29.34±4.72)%与(22.83±3.72)%](均P<0.05)。结论 CD36在ox-LDL所介导的脂质转运和代谢过程中具有重要作用。

miR-126在人结肠癌细胞中的表达及其对结肠癌细胞耐药性的影响

目的探讨miR-126在人结肠癌细胞中的表达及其对结肠癌细胞的耐药性影响。方法采集我院肿瘤科2010年7月至2013年8月收治的45例结肠癌患者的癌组织、癌旁组织及30例同期体检健康对象的正常结肠组织(正常组织),采用荧光PCR检测miR-126表达水平;体外培养HCT116细胞,通过转染抑制序列抑制miR-126的表达,检测抑制HCT116细胞miR-126的表达对结肠癌细胞耐药性的影响。结果结肠癌组织的miR-126阳性表达率显著低于癌旁组织、正常组织(P<0.05);癌旁组织的miR-126阳性表达率低于正常组织但差异不显著(P>0.05);miR-126表达在年龄、性别、分化程度、肿瘤大小间差异不显著(P>0.05),不具统计学意义;miR-126表达与淋巴结转移、Dukes分期、临床分期具有显著的相关性,且miR-126表达水平在各个层之间差异显著(P<0.05);在0、5、10、20 mg/L的奥沙利铂培养基中,miR-126阳性组的癌细胞活性(吸光度值)均显著低于miR-126阴性组且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论结肠癌组织中的miR-126阳性表达率较低,癌细胞组织中的miR-126阳性表达有利于降低癌细胞的耐药性,有利于对结肠癌的治疗效果。