[目的]探究SHP-1与NF-κB对深静脉血栓血清炎症因子水平的影响。[方法]通过免疫组化和蛋白免疫印迹实验分析下肢静脉血管组织中的SHP-1表达水平;将深静脉血栓患者的外周血单个核细胞分为3组:对照组,pcDNA NC组和pcDNA SHP-1组。通过酶...[目的]探究SHP-1与NF-κB对深静脉血栓血清炎症因子水平的影响。[方法]通过免疫组化和蛋白免疫印迹实验分析下肢静脉血管组织中的SHP-1表达水平;将深静脉血栓患者的外周血单个核细胞分为3组:对照组,pcDNA NC组和pcDNA SHP-1组。通过酶联免疫吸附试验分析外周血单个核细胞分泌的IL-1β、IL-6、IFN-γ和TNF-α的浓度;通过蛋白免疫印迹方法检测不同实验组的外周血单个核细胞中SHP-1以及NF-κB p65的蛋白水平。[结果]免疫组化实验结果显示,SHP-1在深静脉血栓患者的血管组织中表达降低(P<0.05),NF-κB p65在深静脉血栓患者的血管组织中血管组织中表达增加(0.21±0.01 vs 0.82±0.05,P<0.05);酶联免疫吸附试验结果显示,pcDNA SHP-1组的炎症因子IL-1β、IL-6、IFN-γ和TNF-α的释放水平下降(P<0.05);蛋白免疫印迹实验结果显示,pcDNA SHP-1组的SHP-1蛋白表达水平增加(0.19±0.02 vs 0.22±0.03 vs 0.82±0.06,P<0.05),而NF-κB p65蛋白表达水平降低(0.71±0.03 vs 0.73±0.05 vs 0.25±0.02,P<0.05)。[结论]在深静脉血栓患者体内,SHP-1表达下降能够导致NF-κB p65蛋白表达增加,进而促进外周血单个核细胞释放IL-1β、IL-6、IFN-γ和TNF-α等炎症因子,加重炎症反应程度,SHP-1是深静脉血栓治疗的潜在靶点。展开更多
[目的]探究缬草酸对骨折后深静脉血栓形成及Sirtuin1/NF-κB通路的影响。[方法]所有Sprague Dawley大鼠被随机分为3组(每组n=10):假手术组、模型组和缬草酸组。通过HE染色分析下腔静脉组织病理变化。通过蛋白免疫印迹分析Sirtuin1/NF-κ...[目的]探究缬草酸对骨折后深静脉血栓形成及Sirtuin1/NF-κB通路的影响。[方法]所有Sprague Dawley大鼠被随机分为3组(每组n=10):假手术组、模型组和缬草酸组。通过HE染色分析下腔静脉组织病理变化。通过蛋白免疫印迹分析Sirtuin1/NF-κB通路的变化。通过酶联免疫吸附剂测定分析炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。通过全自动凝血分析仪检测凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间。[结果]病理分析发现,缬草酸治疗后,模型组大鼠血栓染色变淡,血管再通,血管壁有少数炎症细胞。此外,缬草酸治疗后,模型组大鼠血栓重量逐渐减小(6.36±0.02 vs 11.03±0.02,P<0.05),长度逐渐缩短。此外,模型组大鼠在经过缬草酸治疗后炎症因子水平明显降低(4.67±0.08 vs 7.02±0.01;5.99±0.05 vs 11.02±0.03;5.81±0.06 vs 10.02±0.03;P<0.05),凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间水平明显上升。蛋白免疫印迹结果发现,与模型组相比,缬草酸组大鼠的下腔静脉组织中NF-κB p65磷酸化水平降低(0.58±0.02 vs 0.92±0.03;P<0.05),Sirtuin1水平增加(0.69±0.01 vs 0.16±0.03;P<0.05)。[结论]缬草酸能够改善下腔静脉血栓导致的病理损伤、抑制下腔静脉血栓形成,并能抑制血浆中炎症因子的水平。这一作用可能与Sirtuin1表达上调而NF-κB的抑制相关。展开更多
文摘[目的]探究SHP-1与NF-κB对深静脉血栓血清炎症因子水平的影响。[方法]通过免疫组化和蛋白免疫印迹实验分析下肢静脉血管组织中的SHP-1表达水平;将深静脉血栓患者的外周血单个核细胞分为3组:对照组,pcDNA NC组和pcDNA SHP-1组。通过酶联免疫吸附试验分析外周血单个核细胞分泌的IL-1β、IL-6、IFN-γ和TNF-α的浓度;通过蛋白免疫印迹方法检测不同实验组的外周血单个核细胞中SHP-1以及NF-κB p65的蛋白水平。[结果]免疫组化实验结果显示,SHP-1在深静脉血栓患者的血管组织中表达降低(P<0.05),NF-κB p65在深静脉血栓患者的血管组织中血管组织中表达增加(0.21±0.01 vs 0.82±0.05,P<0.05);酶联免疫吸附试验结果显示,pcDNA SHP-1组的炎症因子IL-1β、IL-6、IFN-γ和TNF-α的释放水平下降(P<0.05);蛋白免疫印迹实验结果显示,pcDNA SHP-1组的SHP-1蛋白表达水平增加(0.19±0.02 vs 0.22±0.03 vs 0.82±0.06,P<0.05),而NF-κB p65蛋白表达水平降低(0.71±0.03 vs 0.73±0.05 vs 0.25±0.02,P<0.05)。[结论]在深静脉血栓患者体内,SHP-1表达下降能够导致NF-κB p65蛋白表达增加,进而促进外周血单个核细胞释放IL-1β、IL-6、IFN-γ和TNF-α等炎症因子,加重炎症反应程度,SHP-1是深静脉血栓治疗的潜在靶点。
文摘[目的]探究缬草酸对骨折后深静脉血栓形成及Sirtuin1/NF-κB通路的影响。[方法]所有Sprague Dawley大鼠被随机分为3组(每组n=10):假手术组、模型组和缬草酸组。通过HE染色分析下腔静脉组织病理变化。通过蛋白免疫印迹分析Sirtuin1/NF-κB通路的变化。通过酶联免疫吸附剂测定分析炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。通过全自动凝血分析仪检测凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间。[结果]病理分析发现,缬草酸治疗后,模型组大鼠血栓染色变淡,血管再通,血管壁有少数炎症细胞。此外,缬草酸治疗后,模型组大鼠血栓重量逐渐减小(6.36±0.02 vs 11.03±0.02,P<0.05),长度逐渐缩短。此外,模型组大鼠在经过缬草酸治疗后炎症因子水平明显降低(4.67±0.08 vs 7.02±0.01;5.99±0.05 vs 11.02±0.03;5.81±0.06 vs 10.02±0.03;P<0.05),凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间水平明显上升。蛋白免疫印迹结果发现,与模型组相比,缬草酸组大鼠的下腔静脉组织中NF-κB p65磷酸化水平降低(0.58±0.02 vs 0.92±0.03;P<0.05),Sirtuin1水平增加(0.69±0.01 vs 0.16±0.03;P<0.05)。[结论]缬草酸能够改善下腔静脉血栓导致的病理损伤、抑制下腔静脉血栓形成,并能抑制血浆中炎症因子的水平。这一作用可能与Sirtuin1表达上调而NF-κB的抑制相关。