Gαq/11介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠主动脉中的变化

实验以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型 ,研究主动脉Gαq/ 11介导的细胞信号转导的变化及其意义。制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,分别于术后第 1、2、4和 8周测定动脉血压 ,用免疫印迹法检测主动脉组织中Gαq/ 11亚单位和细胞外信号调节激酶 1/ 2 (ERK1/ 2 )含量 ,测定磷脂酶C (phospholipaseC ,PLC)活性。结果显示高血压组大鼠于术后第 2周血压开始升高 ;主动脉Gαq/ 11和ERK1/ 2含量于术后第 1周增加 (分别为 5 7 5 3%和40 16 % ) ,并维持在高水平 (P <0 0 1) ;术后主动脉PLC活性亦增加 (P <0 0 5 )。实验表明 ,肾素依赖性高血压能引起大鼠主动脉Gαq/ 11介导的细胞信号转导系统激活 ,并参与高血压的发生和发展。

血小板源生长因子受体介导的信号转导在自发性高血压大鼠心肌肥大中的作用(英文)

为了探索血小板源生长因子 (platelet derivedgrowthfactor,PDGF)受体介导的信号转导在自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverats,SHR)心肌肥大中的作用 ,实验采用Westernblot法检测SHR及其对照WKY大鼠心肌PDGF受体β和细胞外信号调节激酶 (extracellularsignal regulatedkinase1/ 2 ,ERK 1/ 2 )的蛋白表达和ERK 1/ 2磷酸化水平的变化。结果显示 :4周龄SHR的收缩压、舒张压、±dp/dtmax和心肌肥大指数与同龄WKY大鼠相比均无明显差异 ,而 12周龄SHR上述指标与同龄WKY大鼠相比均明显升高 ,表明 12周SHR已发生高血压 ,心脏收缩功能代偿性增强 ,并出现心肌肥大。 4周龄SHR心肌PDGF受体 β和ERK1/ 2的磷酸化水平以及ERK 1/ 2的蛋白表达水平与同龄对照相比均无明显变化 ,12周时SHR心肌PDGF受体 β的蛋白表达较同龄WKY增加 32 77% (P < 0 0 5 ) ,PDGF受体介导的信号转导通路的下游信号分子ERK 1/ 2的磷酸化水平较同龄WKY升高 19 6 % (P =0 0 1) ,表明ERK 1/ 2的活化增加 ,但ERK 1/ 2的蛋白表达水平尚无变化。为进一步明确PDGF受体 β在心肌细胞生长中的作用及其与ERK 1/ 2活性的关系 ,采用PDGF BB刺激培养的乳鼠心肌细胞 ,发现 [3 H]亮氨酸掺入量明显增加 ,ERK 1/

肾性和自发性高血压大鼠心肌肥大前后心肌Gαq/11含量的变化

目的 :探讨Gαq/11在不同原因所致心肌肥大中的变化。方法 :两肾一夹肾性高血压大鼠 (RHR)和自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,测定动脉血压和心肌肥大指数 ,放免法测定心肌血管紧张素II(AngII)含量 ,免疫印迹法测定心肌Gαq/11含量。 结果 :RHR术后 1周动脉血压、心肌肥大指数及Gαq/11含量与假手术组无差异 ,心肌AngII含量显著升高 (P <0 .0 1) ;术后 8周上述各指标均较假手术组升高。 12周龄SHR动脉血压、心肌肥大指数和AngⅡ含量均较同龄WKY升高 (P均 <0 .0 1) ,但心肌Gαq/11含量却无明显变化 ;4周龄时上述各指标与同龄对照相比均无明显差异。 结论 :Gαq/11在肾性和自发性高血压心肌肥大中有不同变化。

Gαq/11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用

目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测定心脏AngII含量 ;采用免疫印迹法测定心脏Gαq/ 11含量 ;以 [3 H]标记的 4,5 -二磷酸磷脂酰肌醇 (PIP2 )为底物 ,测定磷脂酶C(PLC)活性。培养乳鼠心肌细胞 ,测定AngII刺激后心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入和Gαq/ 11含量的变化。结果 :2K1C大鼠在术后 2周血压开始明显升高并从 2周开始出现心肌肥大 ;心脏AngII含量在术后 1- 8周均明显增高 ;心脏Gαq/ 11含量在 4周和 8周时分别比假手术组高 2 5 .0 %和 35 8% (P <0 0 5 )。PLC活性在 2周、4周和 8周时比假手术组分别高 12 8%、2 1 8%和 2 1 0 % (P <0 0 5 )。卡托普利治疗可以降低血压逆转心肌肥大 ,并抑制Gαq/ 11含量增加和PLC活化。AngII刺激培养的心肌细胞 1h即可引起Gαq/ 11含量增加 ,刺激2 4h[3 H]-亮氨酸掺入才明显增加。结论 :激活Gαq/ 11及其下游的信号分子是介导AngII引起心肌肥大的重要信号转导途径。

曲安西龙与醋酸泼尼松治疗系统性红斑狼疮的疗效比较

目的：比较曲安西龙（ｔｒｉａｍｃｉｎｏｌｏｎｅ）与醋酸泼尼松（ｐｒｅｄｎｉｓｏｎｅ）治疗活动期系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）的疗效。方法：５７例ＳＬＥ随机双盲分组，对照组服用醋酸泼尼松１ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，治疗组服用相当于醋酸泼尼松剂量的曲安西龙０．８ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１观察４～６周。结果：两组药物总有效率均为７３．７％，但接受曲安西龙治疗组的体重增加和满月脸的副作用发生率低于醋酸泼尼松组。结论：两组药物治疗ＳＬＥ的疗效相似，但曲安西龙的副作用小于醋酸泼尼松。

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子受体β亚单位的调节

目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对PDGF受体 β亚单位的影响。 结果 :两肾一夹大鼠术后 8周动脉血压明显增高 ,同时主动脉PDGF受体 β亚单位的表达高于对照组 12 6 6 % (P <0 0 5 )。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体 β亚单位上调 192 74% (P <0 0 1) ,该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体 (AT1)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipasec ,PLC)的抑制剂U7312 2完全阻断 (P <0 0 1) ,但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD980 5 9部分阻断 (P <0 0 1)。结论 :AngⅡ可以通过AT1及下游的信号分子PLC上调PDGF受体 β亚单位的表达 。

AngⅡ对血管平滑肌细胞PDGF受体表达的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体表达的影响。方法:采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉再狭窄模型,观察形态学变化;放免法测定主动脉AngⅡ含量;免疫印迹法测定主动脉PDGFβ受体含量,并与假手术组相比较。培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),AngⅡ刺激正常培养的与洛沙坦预处理过的VSMC6h,测定PDGFβ受体含量。结果:球囊内皮剥脱术后14d,主动脉中层VSMC大量增殖,内膜显著增厚,AngⅡ含量显著升高(P<0.05),PDGFβ受体表达显著增强(P<0.05)。AngⅡ诱导VSMCPDGFβ受体表达显著增强(P<0.01),AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦完全抑制AngⅡ对PDGFβ受体上调的诱导作用。结论:AngⅡ可通过其Ⅰ型受体诱导血管平滑肌细胞PDGF受体上调,这可能是AngⅡ促VSMC发生增殖的一个重要机制。

降钙素基因相关肽基因转导对内皮损伤兔髂动脉血管环舒缩反应的影响

目的：探讨降钙素基因相关肽（ ＣＧＲＰ） 基因转导兔动脉内膜对其舒缩功能的影响。方法：利用逆转录病毒载体，将ＣＧＲＰ 基因在体转导兔髂动脉内膜，取动脉环做灌流试验，研究其对血管活性物质的反应。结果：转基因血管内皮细胞的增殖较对照组活跃，动脉的内皮依赖性舒张反应较强，１０ －６ｍｏｌ／Ｌ 的乙酰胆碱引起的舒张为３３－０８ ％ ±１０－０１ ％ ，对照组为－ １７－５７ ％ ±５－５９ ％ ，Ｐ＜ ０－０１ 。结论：ＣＧＲＰ 基因转导损伤的免髂动脉内膜可促进内皮细胞增殖，并使动脉内皮依赖性舒张反应改善。

化瘀咳喘片(814)在慢性阻塞性肺疾病中的治疗作用(312例临床治疗分析)

目的通过安慰剂对照、双盲、随机、平行研究,应用二年时间观察814对COPD患者临床症状和对肺功能的改善效应,评价814对COPD患者临床症状和肺功能等的影响。方法选择COPD患者312例,通过双盲、随机分为两组:①814临床治疗组;②安慰剂对照组;所有患者仅在COPD急性加重期加用常规药物治疗(抗生素、止咳化痰药、平喘药物等)。临床观察时间为二年。结果 814治疗组比安慰剂对照组的症状改善比率较高,其中以咳嗽、咳痰、喘息、哮鸣音的改善较为显著(P<0.05)。814治疗组中,咳嗽缓解的总有效率为35％,咳痰为41％,喘息为16.7％;临床体征方面则以哮鸣音减少较为明显。COPD病情急性加重的发生次数:814治疗组中的COPD患者平均每年每个患者发生2.7±2.1次病情急性加重,而安慰剂对照组中平均每年每个患者发生4.8±1.9次病情急性加重,经统计学处理,两组间有显著性差异(P<0.05)。结论 814治疗后能缓解COPD肺功能下降趋势。814治疗后,COPD患者的临床表现有所改善,尤其能缓解咳嗽、咳痰及喘息等症状,并减少COPD急性加重的发作次数。

大剂量甲基强的松龙并环磷酰胺冲击治疗重症系统性红斑狼疮疗效观察

采用大剂量甲基强的松龙合并大剂量环磷酸胺(CTX)联合冲击治疗重症系统性红斑狼疮12例,其中10例取得较好疗效。在治疗2月后24h尿蛋白定量从治疗前8.1±2.4g降至2.4±1.9g(P<0.001),血浆白蛋白及血清补体明显上升(P<0.01)。2例狼疮脑病患者头颅CT均显示其缺血水肿灶基本吸收。提示合并用药未出现严重副作用,且比单一疗法冲击起效快,疗效好,尤其适应于危重型的系统性红斑狼疮。

单胺氧化酶基因A和B的二种多态与高血压的关系

目的：探讨单胺氧化酶（ＭＡＯ）基因多态性与高血压发病的关系。 方法：按世界卫生组织标准收集高血压患者１０４例为高血压组，正常对照组１０１名。利用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）和凝胶电泳技术对所有个体进行ＭＡＯ基因多态性分析，所检测的基因包括ＭＡＯ－Ａ的一个限制性片段长度多态（ＲＦＬＰ）和ＭＡＯ－Ｂ的一个二核苷酸重复多态（ＤＮＲＰ）。采用统计学方法探讨ＭＡＯ基因多态性与高血压发病的关系。 结果：ＭＡＯ－Ａ 基因对于内切酶ＥｃｏＲＶ 的２ 个ＲＦＬＰ等位基因在高血压组和正常对照组的分布无显著差异；ＭＡＯ－Ｂ基因所表现的７种ＤＮＲＰ等位基因中，１９５ ｂｐ 和１９９ ｂｐ 片段在高血压组和正常对照组中表现出显著差异（χ２检验，Ｐ＜ ０．０５）。 结论：ＭＡＯ－Ｂ基因多态可能影响高血压发病，其机制需进一步研究。

Gαq/11介导的信号转导通路在自发性高血压大鼠主动脉中的变化

目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)主动脉Gαq/ 1 1及磷脂酶C(PLC)的动态变化 ,探讨其在SHR高血压发病机制中的意义。方法 :4周龄和 1 2周龄SHR ,颈动脉插管记录动脉血压 ,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ的浓度 ,免疫印迹法检测主动脉组织Gαq/ 1 1和PLC的含量。结果 :SHR 1 2周龄时动脉血压明显增高。 4周龄SHR主动脉Gαq/ 1 1的表达较对照高 69 2 % (P <0 0 5)。 4周龄和 1 2周龄SHR主动脉PLCβ3分别较各自同龄对照组高66 9%和 85 1 % (P <0 0 5)。结论 :Gαq/ 1

心房纤颤与拔牙

心房纤颤与拔牙邮电总医院口腔科（１０００３２）刘丽，刘宝源邮电总医院心内科（１０００３２）唐邦熙，唐明心血管病患者监护拔牙在近１０年来越来越受到口腔科医生的重视。如何安全、有效地实施手术，如何正确地估价患者的病情，已成为许多医生研究的课题。本文着重分...

胰泌素对人胃癌细胞生长的调节作用 及机制探讨

目的:近年来的研究表明,胰泌素族胃肠激素如VIP和PACAP也是一种生长因于,能调节胃肠肿瘤的生长、增殖和分化。但胰泌素(SEC)在消化系肿瘤中的作用报道尚少。方法:本研究采用~3H-胸腺嘧啶脱氧核苷(H-TDR)