乙酰左旋肉碱对大鼠缺血性损伤及氧糖剥夺细胞模型的保护作用

目的:观察乙酰左旋肉碱(acetyl-L-carnitine,ALC)对大鼠缺血性脑损伤和氧糖剥夺细胞模型的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用随机数字表法,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ALC组,制备大鼠脑缺血模型。术前24 hALC组腹腔注射ALC,模型组和假手术组注射等量磷酸缓冲液。术后6 h进行氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色,评价ALC对大鼠缺血性损伤的影响。体外培养PC12细胞,将细胞随机分为正常组、模型组和ALC组,建立体外氧糖剥夺模型。建模前24 h在ALC组加入ALC。建模后3 h分别通过MTT法、TUNEL法、SYTOX染色检测细胞活力与细胞的凋亡、坏死情况;同时检测各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)活性和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的改变。结果:ALC预处理后,大鼠的TTC染色梗死灶面积较模型组明显减小(P<0.05);细胞活力与氧糖剥夺模型组相比显著增加,坏死与凋亡的细胞数明显下降,SOD、ATPase活性增高,MDA含量下降(P<0.05)。结论:ALC预处理可以保护大鼠缺血性脑损伤,提高氧糖剥夺条件下的细胞活力,其机制可能与增强细胞抗氧化能力、改善细胞的能量代谢、减少细胞凋亡与坏死有关。

乙酰左旋肉碱预处理对低氧低糖诱导PC12细胞凋亡的影响

目的评价乙酰左旋肉碱预处理对低氧低糖诱导PC12细胞凋亡的影响。方法PC12细胞接种于96孔板中，采用随机数字表法，将细胞随机分为5组（n=6）：对照组（C组）、细胞损伤组（I组）和不同浓度乙酰左旋肉碱预处理组（A1-3组）。C组加入含葡萄糖4．5g／L的DMEM溶液孵育3h；I组加入含葡萄糖0．5g／L和Na2S2O4 3mmol／L的DMEM溶液孵育3h；A1-3组分别加入0．2、0．4和0．6mmol／L乙酰左旋肉碱孵育24h，然后加入含葡萄糖0．5g／L和Na2S2O4 3mmol／L的DMEM溶液孵育3h。采用MTT法检测细胞活力，采用TUNEL法检测细胞凋亡率，测定细胞SOD和ATP酶的活性和MDA含量。结果与C组比较，I组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，SOD和ATP酶的活性降低，MDA含量增加（P〈0．05），A1-3组细胞活力、细胞凋亡率、SOD和ATP酶的活性和MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05）；与I组比较，A1-3组细胞活力升高，细胞凋亡率降低，SOD和ATP酶的活性升高，MDA含量下降（P〈0．05）；A1-3组间细胞活力、细胞凋亡率、SOD和ATP酶的活性和MDA含量比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论乙酰左旋肉碱预处理可通过抑制细胞凋亡，减轻低氧低糖诱导PCI2细胞损伤。

左旋肉碱对大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用

目的观察左旋肉碱(L-carnitine,LC)对大鼠早期缺血性脑损伤和低氧低糖诱导神经细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。TTC染色法观察脑梗死面积的改变。采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)合并低糖培养基培养PC12细胞,建立体外细胞低氧低糖模型;MTT法检测细胞活力的改变;SYTOX、PI、TUNEL染色观察细胞的坏死与凋亡;检测各组细胞SOD、ATP酶活性和MDA含量。结果LC预处理组大鼠脑梗死灶面积较模型组无明显减小(P>0.05)。LC预处理可使低氧低糖诱导的细胞活力增加,坏死与凋亡减少,细胞内SOD、ATP酶活性增高,MDA含量降低(P<0.05)。结论短期急性注射LC对大鼠缺血性脑损伤保护作用不明显,对体外低氧低糖诱导的PC12细胞损伤具有明显保护作用,其机制可能与增强细胞抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应、减少细胞凋亡与坏死有关。