持续性正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压病患者影响相关研究

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种近年来研究较多有潜在致死风险的睡眠呼吸类疾病,其发生发展机制主要是侵袭上气道狭窄、阻塞,或因上气道塌陷,伴有呼吸中枢神经调节因素障碍的低通气综合征。

关于临床肺功能分级诊断标准的探讨——附77例病例临床资料及肺功能结果分析

目的通过临床病例肺功能结果分析对目前临床应用的肺功能不全分级标准进行探讨。方法对77例临床病例肺功能结果按不同指标进行分级,根据其临床特点和肺功能指标进行分型,分别用肺功能不全分级标准等再次进行分级并观察不同标准之间的符合情况。结果77例肺功能结果按肺功能不全分级表中肺活量(VC)实测值/预计值指标和第一秒钟用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)指标分别进行分级,按两标准分级完全一致的有16例,占20.77%;77例中符合阻塞型通气功能障碍特点者52例,符合限制型通气功能障碍特点者25例,不同方法分级符合率显示:阻塞型通气功能障碍组FEV1/FVC法与慢性阻塞性肺疾病分级标准符合率为67.30%,优于其他方法间比较。结论阻塞型通气功能障碍分级标准中需加入气道阻力、残气/肺总量等指标,使分级更准确,限制型通气功能障碍的分级是否需肺总量(TLC)和VC两指标加以限定,有待深入研究。

腹腔引流导管用于胸腔闭式引流治疗胸腔积液的临床疗效分析

目的比较腹腔引流导管进行胸腔闭式引流术与一次性使用中心静脉导管胸腔闭式引流术在治疗胸腔积液病人的疗效,为推广腹腔引流导管进行胸腔闭式引流术治疗胸腔积液提供依据。方法以2014年3月至2016年12月就诊的171例胸腔积液患者为研究对象。将其随机分为观察组和对照组,对照组83例,采用一次性使用中心静脉导管进行胸腔闭式引流;观察组88例,采用腹腔引流导管进行胸腔闭式引流。对比观察两组的临床疗效、并发症、引流时间、手术时间及住院时间。结果与对照组比较,观察组显效率(85.2%)和总有效率(96.6%)明显高于对照组(74.7%,89.2%),而且皮下气肿数(0例)和堵管数(2例)明显少于对照组(3例,6例),差异均有显著性(P<0.05)。其它观察指标两组间无显著差异(P>0.05)。结论腹腔引流导管作胸腔闭式引流术在治疗胸腔积液方面临床疗效优于中心静脉导管,而且具有堵管率低、皮下气肿发生率低等优势。

成比例辅助通气技术的应用

成比例辅助通气可根据患者吸气努力的大小提供与气道压成比例的压力支持 ,而不影响患者的呼吸模式。近年来初步应用于临床 。

CPAP在OSAHS者高血压的相关研究

目的:探讨持续性正压通气(CPAP)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)者高血压病(HT)患者的临床治疗价值.方法:选取我院2015年10月~2016年7月呼吸科收治的OSAHS合并HT患者124例,参考其对CPAP接受程度分成两组,CPAP组62例,给予CPAP联合内科降压药物治疗,对照组62例,给予良好生活方式指导及常规内科降压药物治疗,治疗前后常规检测入选患者清晨卧位血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平,同时行24h动态血压监测(ABPM)及多导睡眠图(PSG)检查,治疗随访周期为6个月,通过比较两组患者睡眠呼吸暂停通气指数(AHI)、最低SpO2、血压变异性指标(晨峰现象(MBPS)、短时血压变异(BPV))及血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平分析CPAP对OSAHS合并HT影响.结果:治疗后,CPAP组AHI较对照组降低明显,最低SpO2显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).124例患者治疗后血压变异性及血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平均较治疗前有改善(P<0.05),但CPAP组血压变异性及血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平较对照组改善程度更好,差异有统计学意义(P<0.05).结论:OSAHS合并HT患者治疗过程中有效的CPAP联合常规内科药物治疗可在明显改善OSAHS合并HT患者通气功能的同时提高昼夜血压的稳定性,降低心血管不良事件的发生率.

多西环素对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑的影响

目的探讨多西环素对哮喘大鼠气道炎症及重塑的预防作用及可能机制。方法将实验SD大鼠分为正常对照组、哮喘组、多西环素干预组。计数大鼠肺泡灌洗液中的细胞数并进行分类;检测血清中的白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素13(IL-13)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;检测肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肌动蛋白α(α-SMA)的表达;测定支气管基底膜周径(Pbm)、总管壁面积(WAt)、平滑肌面积(WAm)等反映气道壁厚度的指标,分析多西环素的影响。结果哮喘组与多西环素干预组的肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、支气管壁厚度、平滑肌厚度、血清IL-5、IL-13及TNF-α水平、肺组织MMP-9、α-SMA平均光度值均明显高于正常对照组,其中多西环素干预组均明显低于哮喘组(P<0.05)。结论多西环素可以影响炎症介质的生成及通过抑制MMP-9的活性从而减轻哮喘的气道炎症及气道重塑。

无创通气治疗对慢性阻塞性肺病合并睡眠呼吸暂停患者呼吸中枢反应性的影响

目的了解无创通气治疗对慢性阻塞性肺病(COPD)合并睡眠呼吸暂停(重叠综合征)患者呼吸中枢反应性的变化。方法选择10例经多导生理记录仪睡眠呼吸监测确诊的睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)患者,其中5例合并 COPD,平均 FEV_1/FVC 为59%±6%,另5例为伴 CO_2潴留的 SAHS 患者,FEV_1/FVC 正常。两组患者的年龄、体重指数(BMI)及睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)匹配。分别测定10例患者在治疗前及长期家庭应用 BiPAP 治疗6周后呼吸中枢低氧反应性(ΔVE/ΔSaO_2)及高 CO_2反应性(ΔVE/ΔPaCO_2)。结果重叠综合征(OS)及阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者治疗前的呼吸中枢低氧反应性分别为(-0.023±0.049)L·min^(-1)·%^(-1)及(-0.16±0.06)L·min^(-1)·%^(-1),均低于实验室正常值(-0.35±0.21)L·min^(-1)·%^(-1)。OS 及 OSA 患者的高CO_2反应性分别为(0.54±0.16)L·min^(-1)·mm Hg^(-1)及(1.3±0.62)L·min^(-1)·mm Hg^(-1),前者显著低于实验室正常值(1.26±0.54)L·min^(-1)·min Hg^(-1),后者尚在正常范围内。应用 BiPAP 呼吸机家庭治疗6周后,OSA 患者的低氧[(-0.16±0.06)L·min^(-1)·%^(-1)vs(-0.36±0.14)L·min^(-1)·%^(-1)]及高 CO_2反应性[(1.3±0.62)L·min^(-1)·mm Hg^(-1)vs(1.78±0.93)L·min^(-1)·mm Hg^(-1)]均显著升高,达到正常水平。OS 患者的低氧反应性升高[(-0.023±0.049)L·min^(-1)·%^(-1)vs(-0.09±0.007)L·min^(-1)·%^(-1)],但仍显著低于正常水平;高 CO_2反应性[(0.54±0.16)L·min^(-1)·mm Hg^(-1)vs(0.51±0.23)L·min^(-1)·mm Hg^(-1)]则无显著变化。结论重叠综合征患者呼吸中枢对低氧及高 CO_2刺激的反应性降低。经正压通气治疗去除睡眠呼吸紊乱后,难以在短期内恢复至正常水平,与单纯 SAHS 患者的改变不同,这种异常改变可能受遗传因素的影响。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的日间高碳酸血症

部分阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合衙患者伴有日间高碳酸血症，基至出现Ⅱ型呼吸衰竭，病死率明显高于不伴有日间高碳酸血症者。本文综述了阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者日间高碳酸血症的发生情况、机制、影响因素及治疗策略。

微生态制剂联合免疫增强型肠内营养治疗重症肺炎患者的临床研究

目的:探讨微生态制剂联合免疫增强型肠内营养治疗重症肺炎患者的临床疗效及对患者营养状态、肠道菌群、T淋巴细胞亚群水平及炎症反应指标的影响。方法:选取2018年10月~2022年1月邯郸市中心医院收治的126例重症肺炎患者,以随机数字表法分为观察组、对照组各63例。对照组采用免疫增强型肠内营养治疗,观察组在对照组基础上加用微生态制剂治疗。比较两组临床疗效、症状变化情况、治疗前后营养指标[血红蛋白(HGB)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)]、肠道菌群(双歧杆菌、乳酸杆菌、肠球菌、大肠埃希菌、弯曲杆菌)、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、炎症因子水平[白介素-6(IL-6)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)、C反应蛋白(CRP)]。结果:观察组总有效率(93.65%)高于对照组(80.95%)(P<0.05);观察组体温恢复正常时间、肺部阴影消失时间、咳嗽改善时间、住院时间较对照组短(P<0.05);治疗后观察组HGB、ALB、PA水平较对照组升高(P<0.05);治疗后观察组双歧杆菌较对照组高,乳酸杆菌、肠球菌、大肠埃希菌、弯曲杆菌较对照组降低(P<0.05);治疗后观察组CD8^(+)较对照组降低,CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)较对照组高高(P<0.05);治疗后观察组血清IL-6、sVCAM-1、CRP水平较对照组降低(P<0.05)。结论:微生态制剂联合免疫增强型肠内营养治疗重症肺炎效果显著,可有效促使症状改善,调节肠道菌群、增强机体免疫功能、改善营养状态、减轻机体炎症反应,值得临床借鉴应用。

血必净对急性百草枯中毒大鼠肺损伤细胞凋亡及炎性因子的影响

目的通过研究血必净对急性百草枯中毒大鼠肺组织中炎性因子的影响及细胞凋亡率，探索血必净治疗急性百草枯中毒的机制。方法将126只Wister大鼠采用随机数字表法分成对照组（42只）、染毒组（42只）、治疗组（42只）。在不同处理的第1、3、7、14、21、28、35天，每组各取6只，留取右下肺组织标本，行免疫组化检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF—κB）、Caspase-3蛋白的表达水平，TUNEL染色检测凋亡细胞率。结果染毒组大鼠肺组织中TNF—α、NF—κB、Caspase-3及TUNEL凋亡细胞率明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。经血必净治疗后，与染毒组比较，TNF—α、NF—κB、Caspase-3及TUNEL凋亡细胞率明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），但仍高于对照组，与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论细胞凋亡和细胞因子TNF—α、NF—κB、Caspase-3在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用；血必净能抑制肺组织细胞TNF—α、NF-κB及Caspase-3的表达，降低其调控的细胞凋亡率。

细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对百草枯中毒大鼠肾损伤的影响

目的探讨细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对急性百草枯（PQ）中毒大鼠肾损伤的影响。方法选126只成年健康SD大鼠（雌雄不拘）随机分为对照组、染毒组和干预组各为42只。染毒组给予20％百草枯稀释液1ml（25mg／kg），腹腔内一次性注射。对照组大鼠给予等量0．9％氯化钠溶液腹腔内注射，干预组在染毒后通过左侧髂静脉给予1mg融合蛋白PEP-1／HO-1。于1、6、12、24、36、48、72h，每组各取6只，在乙醚麻醉下，开腹，由腹主动脉采血，观察比较血浆中尿素氮（Bun）、肌酐（Cr）含量的变化，留取肾组织标本，一部分标本制备匀浆，分别测定肾组织中丙二醛（MDA）含量及总超氧化物歧化酶（T-SOD）的活力；另一部分标本，用免疫组织化学染色法检测其HO-1蛋白的表达水平。结果与对照组比较，染毒组和干预组6～72h血浆Bun、Cr含量明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。与染毒组比较，干预组6。72h血浆Bun、Cr含量明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。染毒组1—48h及干预组1—36hMDA含量明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。干预组1、6、12、24及36hMDA含量较染毒组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，染毒组1～36hT-SOD活力明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。干预组各时段T-SOD活力均较染毒组明显升高，差异有统计学意义（p〈0．01）。肾组织免疫组化检测显示，各时间段染毒组和干预组较对照组HO-1蛋白的表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；干预组各时段HO．1表达较染毒组增强，差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）。结论细胞穿透肽PEP-1可以将HO-1成功导入肾组织细胞内，导入的HO-1通过抑制脂质过氧化反应减轻P0中毒引起的肾损伤。