心可舒片治疗冠状动脉微循环障碍的临床疗效及对血管内皮功能的影响

观察心可舒片治疗冠状动脉微循环障碍的疗效,以及对血管内皮功能的影响。方法 以电脑随机法均分2021年1月-2022年6月我院收治的冠状动脉微循环障碍患者60例为对照、实验两组,均予以基础治疗,实验组+心可舒片治疗,并就疗效展开对比。结果 实验组临床疗效(96.67%)高于对照组(80.00%),平板试验阳性率(20.00%)低于对照组(46.67%),对比x2=4.043、4.800,P均<0.05。心绞痛发作频率(2.05±0.62次/周)少于对照组(4.37±0.79次/周),对比t=12.653,P<0.05。实验组NO指标水平( 52.14±6.12μmol/L)较对照组( 39.84±7.47μmol/L)更高,ET-1水平( 64.38±6.61ng/L)较对照组( 75.84±6.97ng/L)更低,对比t=7.778、14.141,P均<0.05。结论 心可舒片治疗冠状动脉微循环障碍疗效显著,不仅有助于改善血管内皮功能,同时还可以降低心绞痛发作频率,对疾病预后意义影响较为积极,具备进一步运用推广价值。

Myo、Gas6、SOX9 mRNA在AMI患者中的表达意义及在PCI术后联合检测对预后的评估价值

目的探讨肌红蛋白(Myo)、生长停滞特异性蛋白6(Gas6)、SRY相关高迁移率族蛋白9(SOX9)在急性心肌梗死(AMI)患者中的表达意义,同时将患者预后经皮冠状动脉介入治疗(PCI)联合检测评估价值。方法选择2020年1月至2021年6月期间接收的AMI患者,共计166例,并将其纳入研究组,同时选取健康志愿者,将其纳入对照组,共计90例。酶联免疫吸附法测定血清Myo、Gas6水平,SOX9 mRNA分离试剂盒提取RNA检测;根据患者住院期间是否发生心血管不良事件(MACCE)将研究组患者分为MACCE组和非MACCE组;对比研究组和对照组Myo、Gas6、SOX9 mRNA表达情况;对比Myo、Gas6、SOX9 mRNA在AMI患者PCI术前后中表达情况;单因素/多因素分析MACCE组和非MACCE组资料临床差异;分析Myo、Gas6、SOX9 mRNA联合对AMI预后评估价值。结果相较于对照组,研究组Myo和Gas6明显较高,SOX9 mRNA表达明显较低(P<0.05);术后,研究组患者Myo、Gas6表达明显降低,SOX9 mRNA明显升高(P<0.05);MACCE组Myo和Gas6明显高于非MACCE组,SOX9 mRNA表达明显低于非MACCE组(P<0.05)。Logistic回归模型结果显示年龄大、术后出血、Myo和Gas6表达高、SOX9 mRNA表达低是影响经PCI治疗AMI患者发生MACCE独立危险因素(P<0.05)。Myo、Gas6、SOX9 mRNA联合评估AMI预后受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.936,具有较高的特异度以及敏感度,且显著高于单独Myo、Gas6、SOX9 mRNA检测ROC曲线下面积为0.706、0.696和0.711(Z=2.261,P<0.05)。结论对于AMI患者而言,其Myo和Gas6表达明显较高,SOX9 mRNA表达明显降低,而经PCI术治疗可有效改善患者Myo、Gas6和SOX9 mRNA水平;三者联合对PCI术后发生MACCE具有明显评估作用,尽早为患者提供诊疗方案,值得在临床推广应用。

川芎多糖通过AMPK/Nrf2信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨川芎多糖(LCPS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子红系2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法将120只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、LCPS组、AMPK激动剂AICAR组和LCPS+AICAR组。除假手术组外,其他各组构建MIRI大鼠模型。超声影像系统检测各组心功能指标,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白(cTnI)含量,计算心脏指数,TTC染色法检测心肌梗死面积,HE染色法观察心肌组织病理学改变,分光光度法检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Western blotting法检测心肌组织AMPK、磷酸化(p)-AMPK、Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果LCPS能够明显改善MIRI大鼠心功能及心肌组织病变,减少心肌梗死面积,降低MDA、心脏指数以及血清LDH、CK-MB、cTnI水平,升高SOD、GSH-Px活性、p-AMPK/AMPK比值以及Nrf2、HO-1表达水平。LCPS联合AICAR对各指标的影响优于LCPS组和AICAR组(P<0.05)。结论LCPS具有减轻大鼠MIRI的作用,其机制可能与激活AMPK/Nrf2信号通路、抑制氧化应激有关。

CysC、cTnI水平及心功能指标对AMI患者PCI术后短期预后的预测价值

目的 探讨胱抑素C(CysC)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平及心功能指标对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后短期预后的预测价值。方法 选取2020年11月至2021年11月我院收治的120例接受PCI的AMI患者为研究对象,患者出院时检测CysC、cTnI水平及心功能指标,随访3个月后统计不良心血管事件发生情况并根据有无发生其情况分为预后良好组、预后不良组,比较两组基本资料、CysC、cTnI水平及心功能指标,分析以上指标对不良心血管事件危险因素及预测价值并绘制ROC曲线。结果 AMI患者PCI术后3个月不良心血管事件发生率为38.33%(46/120);预后不良组CysC、cTnI水平高于预后良好组,LVEF低于预后良好组(P<0.05);CysC、cTnI升高,LVEF降低是AMI患者PCI术后短期发生不良心血管事件的危险因素(P<0.05);CysC、cTnI水平及LVEF预测AMI患者PCI术后短期不良预后的AUC为0.606、0.743、0.743,具有一定预测价值,联合预测AUC为0.855,预测价值更高。结论 CysC、cTnI水平及LVEF对AMI患者PCI术后短期预后具有预测价值,CysC、cTnI升高,LVEF降低是AMI患者PCI术后发生不良心血管事件的危险因素。

血清降钙素原对慢性心力衰竭急性发作患者的临床评估价值

目的评估血清降钙素原(PCT)升高与尚无明确细菌感染证据的慢性心力衰竭急性发作患者临床基础特征及预后的关系。方法对2015年2月—2017年12月于邯郸市中心医院住院的慢性心力衰竭急性发作患者进行前瞻性研究。根据PCT水平分为PCT升高组及PCT正常组,对比两组患者入院后的临床基础特征,应用logistic回归分析PCT升高的原因;比较入院后规范治疗48 h后的效果、30 d内全因死亡/再住院发生率。结果共纳入593例慢性心力衰竭急性发作患者,其中PCT正常组521例,PCT升高组72例。logistic回归分析表明,心率增快、肺水肿、白细胞计数、血尿素氮(BUN)与PCT升高呈正相关,白细胞计数相关性最大[OR=2. 19(95%CI:1. 76～2. 73),P <0. 001];而血红蛋白及血清蛋白与PCT的升高呈负相关。标准化治疗48 h后,PCT正常组有67. 9%的患者症状明显改善,高于PCT升高组的55. 6%,差异有统计学意义(P=0. 037)。PCT升高组患者30 d全因死亡/再住院率(30. 6%)高于PCT正常组(18. 8%),差异有统计学意义(P=0. 02)。结论尽管心力衰竭程度一致,但血清PCT水平升高的慢性心力衰竭急性发作患者治疗效果差、预后不佳,提示可能存在未诊断或者潜在的细菌感染。

坎地沙坦联合贝那普利治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭对患者血流动力学及预后的影响

目的探讨坎地沙坦与贝那普利联合治疗对陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者血流动力学及预后的影响。方法选择2012年2月—2015年12月就诊的陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者204例,按治疗方法分为试验组和对照组,每组102例。两组均给予常规治疗,试验组在常规治疗基础上给予坎地沙坦联合贝那普利治疗。观察两组治疗后血流动力学的变化及预后情况。结果治疗后两组LVEDV和LVESV均较治疗前降低,LVEF、CO、SV及6 min步行距离较治疗前均增加,但试验组变化幅度大于对照组(P<0.05);试验组治疗后死亡、脑卒中、恶性心律失常及不良事件总发生率低于对照组,躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能等生活质量评分均高于对照组(P<0.05)。结论坎地沙坦与贝那普利联合治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭可显著改善血流动力学且预后较好。

替罗非班对冠心病支架术后行非心脏手术患者围手术期抗栓治疗的观察

目的：探讨冠心病药物洗脱支架（DES）植入患者行非心脏手术围手术期的抗栓治疗方法。方法选择1年内曾因冠心病植入DES服用双联抗血小板药物期间因外科疾病需手术治疗的48例患者，随机分为低分子肝素（依诺肝素）组及替罗非班组，两组患者均于术前5d停用双联抗血小板药物，低分子肝素组应用依诺肝素皮下注射（1mg/kg，1次/12h），替罗非班组应用替罗非班0.1μg/（kg·min）持续泵入，两组患者均于术前12h停用依诺肝素或替罗非班，术后根据外科情况，尽早恢复双联抗血小板药物使用。观察围术期新发心血管事件以及出血事件。结果两组患者桥接时间及手术方式无明显区别，围术期两组患者未发生心脏事件，肝素组发生2例牙龈出血，1例鼻出血；替罗非班组发生1例牙龈出血，1例便潜血阳性，两组患者出血发生率差异无统计学意义。3个月随访，肝素组于术后2个月发生心肌梗死1例，心绞痛再发2例，替罗非班组心绞痛再发1例，两组心脏事件发生率差异无统计学意义。结论 DES植入术后近期行非心脏手术患者围术期可以考虑应用依诺肝素或Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班替代双联抗血小板药物。

围产期心肌病

围产期心肌病是发生于妊娠最末1月或产后前5个月不能分类于任何已知心脏病的特发性心力衰竭，其发病较为突然，急性期病死率可达10%[1,2]。但如果给予及时诊断和治疗则可明显降低病死率，大部分围产期心肌病患者可在3～6个月内得到恢复。本文对近年围产期心肌病诊断和治疗的研究进展做一阐述。

丙泊酚对脂多糖诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨丙泊酚能否通过抑制核因子(NF)-κB活化下调脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。方法将BV2细胞分为4组即对照组、丙泊酚组、丙泊酚+LPS组和LPS组。在干预0 h和24 h时使用MTT法检测BV2细胞活性。在干预24 h后使用RTPCR法和Western印迹法对BV2细胞TNF-αmRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用Western印迹法对细胞NF-κB p65磷酸化水平(phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值)进行分析。结果在给予LPS干预24 h后BV2细胞活性明显降低(P均<0.05);但丙泊酚+LPS组细胞活性较LPS组增加(P均<0.05),同时对照组和丙泊酚组细胞活性无统计学差异(P均>0.05)。与对照组相比较,在LPS干预24 h后BV2细胞TNF-αmRNA和蛋白的表达水平以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显升高(P均<0.05);但LPS组较丙泊酚+LPS组TNF-α表达的升高以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值的增加更加显著(P均<0.05);同时对照组和丙泊酚组TNF-α表达水平和phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值无统计学差异(P均>0.05)。结论丙泊酚可能通过抑制NF-κB的激活下调了BV2细胞TNF-α合成和释放。

转染OPN-002-siRNA对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生和OPN、TGF-β1、PCNA表达的影响

目的观察经动脉外膜转染OPN-002-siRNA对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生和骨桥蛋白(OPN)、转化生长因子β1(TGF-β1)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法通过前期细胞实验筛选出最敏感的OPN-002-siRNA序列作为动物实验转染基因。72只Wistar大鼠,随机分为假手术组、球囊损伤组、OPN-SCR-siRNA转染组和OPN-002-siRNA转染组。用免疫荧光、HE染色、real-time RT-PCR和Western blot观察大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生情况和OPN、TGF-β1及PCNA的表达变化,以及OPN-002-siRNA对它们的影响。结果 (1)球囊损伤术后3天未见明显的新生内膜,7天内膜开始增厚,14天时内膜增厚显著。(2)OPN、TGF-β1 mRNA和蛋白水平于术后3、7、14天时持续升高,而PCNA mRNA和蛋白水平均于术后3天开始升高,7天达高峰,14天时下降。(3)与球囊损伤组、OPN-SCR-siRNA转染组比较,OPN-002-siRNA转染组在各个时间点新生内膜厚度明显减轻(P<0.001),OPN、TGF-β1、PCNA mRNA和蛋白表达显著减少(P<0.001)。结论 OPN-002-siRNA可能通过特异性抑制OPN、TGF-β1、PCNA的表达,从而减轻血管损伤后的内膜增生。

辅酶Q10对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:探讨辅酶Q10(CoQ10)对大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用及其机制。方法:60只Sprague Dawley(SD)大鼠随机均分为假手术组(sham组)、假手术+CoQ10组(CoQ10组)、模型组(Model组)及模型+CoQ10组(Model+CoQ10组),sham组和CoQ10组大鼠左冠状动脉前降支只穿线不结扎,Model组和Model+CoQ10组大鼠采用冠状动脉结扎手术法构建MI/R模型,造模后,Model+CoQ10组和CoQ10组大鼠肌肉注射CoQ10[10 mg/(kg·d)]、sham组和Model组肌肉注射等量的生理盐水,共7 d;记录第7天时各组大鼠心率,并抽取各组大鼠血液5 mL后处死大鼠取心肌组织,检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌钙蛋白I(cTnI)水平,计算各组大鼠的心肌梗死面积及观察心肌组织的病理学改变,检测大鼠心肌组织线粒体自噬相关分子蛋白细胞色素C氧化酶IV(COX IV)、Beclin-1、p62及自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达,透射电镜下观察大鼠心肌组织线粒体的形态学变化及自噬小体数量。结果:造模第7天时,与Sham组比较,Model组大鼠血清LDH、CK、cTnI及心肌梗死面积均值均明显增加,心率明显降低(P<0.01),大鼠心肌纤维排列紊乱、间隙增加,心肌组织COX IV、LC3、Beclin-1表达明显增加,p62表达明显降低(P<0.05或P<0.01),自噬小体数量增加;与模型组比较,Model+CoQ10组大鼠血清LDH、CK、cTnI含量及心肌梗死面积均值均明显降低,心率均值明显升高(P<0.05或P<0.01),大鼠心肌纤维排列规则、间隙减小,心肌组织COX IV、LC3及Beclin-1表达明显降低,p62表达明显增加(P<0.05或P<0.01),自噬小体数量减少。结论:CoQ10可能通过抑制线粒体自噬而改善大鼠MI/R。

坎地沙坦联合贝那普利治疗对陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者内皮功能及心功能影响

目的探讨坎地沙坦联合贝那普利治疗对陈旧性心肌梗死合并心力衰竭患者内皮功能及心功能的影响。方法选取2012年2月—2015年12月在我院就诊的陈旧性心肌梗死合并心力衰竭204例,随机分为采用常规治疗的对照组和在常规治疗基础上联合坎地沙坦与贝那普利治疗的研究组,各102例,检测比较两组治疗前后内皮功能和心功能指标。结果治疗前两组内皮功能指标和心功能比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后内皮依赖性血管舒张功能研究组与治疗前及对照组比较均显著性增高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后左室舒张末内径和左室收缩末内径研究组与治疗前及对照组比较显著性缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论坎地沙坦与贝那普利联合治疗陈旧性心肌梗死合并心力衰竭能有效地改善患者内皮功能和心功能。

替米沙坦联合阿托伐他汀用于高血压伴高脂血症治疗效果观察

研究高血压伴高脂血症患者实施替米沙坦与阿托伐他汀联合治疗的护理价值。方法:选择80例我院门诊就诊高血压伴高脂血症患者,2018年9月至2019年9月作为本研究的时间范围,采用奇偶法将其分为实验组与参照组,各为40例。其中常规治疗为参照组治疗措施,替米沙坦与阿托伐他汀联合治疗为实验组治疗方法,对比2组患者治疗前后临床相关指标。结果:治疗前高血压伴高脂血症患者临床相关指标未见差异(P>0.05),同参照组相较,治疗后实验组收缩压、舒张压、颈动脉钙化积分值、颈动脉内膜中层厚度较低,存在显著的组间差异(P<0.05)。结论:高血压伴高脂血症患者通过替米沙坦与阿托伐他汀联合治疗效果确切,能够降低患者血压及经动脉超声指标,保障患者的生命安全。

新活素在急性心肌梗死后心衰治疗中的临床应用

分析新活素治疗急性心肌梗死后心力衰竭的临床疗效。方法:将2019年3月至2020年3月就诊的66例急性心肌梗死后心衰患者随机分为两组。对照组接受常规治疗,观察组以对照组为基础。加入新活素观察两组治疗前后心功能。结果:观察组总有效治疗率明显高于对照组(P<0.05)。结论:新活素对急性心肌梗死后心力衰竭的治疗效果较明显,可以改善患者的心功能,减少不良事件的发生。值得临床推广。

β2-肾上腺素能受体对心肌炎大鼠炎症因子的调节机制

目的研究β2-肾上腺素能受体对心肌炎大鼠炎症因子的影响和调节机制。方法通过Freund.s adjuvant(CFA)及猪心肌肌球蛋白(PCM)感染易致敏的Lewis大鼠,构建EAM大鼠模型,并随机分为对照组、自身免疫性心肌炎组(EAM组)和β-肾上腺素能受体拮抗剂处理的自身免疫性心肌炎组(EAM+PRO组)。采用Trizol法提取总RNA;RT-PCR法检测β2-AR的mRNA表达;HE染色检测大鼠的心肌组织炎症浸润情况;ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1和ICAM-1水平;RIPA法提取总蛋白;蛋白质免疫印迹法检测NLRP3、IL-18和Caspase-1蛋白的表达量。结果与对照组相比,EAM组大鼠的心率、LVIDd和LVIDs指标显著增加,EF和FS指标则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);EAM组大鼠中β2-AR的mRNA表达量显著上调(P<0.05);与EAM组相比,拮抗剂组(EAM+PRO)β2-AR的mRNA表达量显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);EAM组大鼠心肌组织的炎症浸润程度明显高于对照组,EAM+PRO组炎症浸润程度显著低于EAM组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,EAM组的NLRP3、Caspase-1和IL-18的蛋白表达量均显著上调(P<0.05),EAM组大鼠中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量均显著升高(P<0.05),EAM组大鼠中MCP-1和ICAM-1的含量均显著升高(P<0.05)。与EAM组相比,EAM+PRO组大鼠NLRP3、Caspase-1和IL-18蛋白的表达量均显著下调(P<0.05)。结论EAM可能促进大鼠心肌细胞中β2-AR的表达,并促进NLRP3的表达从而上调Caspase-1的表达;Caspase-1又会导致IL-18的激活并释放到细胞外,引起细胞趋化因子MCP-1和粘附分子ICAM-1等分泌增加,这可能会引起心脏炎症及心功能的改变。

阿托伐他汀联合依折麦布与联合依洛尤单抗对冠心病患者降低LDL-C效果的对比

对阿托伐他汀+依折麦布+依洛尤单抗对冠心病患者降低LDL-C效果进行研究。方法:参与本次研究的冠心病患者共94例。时间为2020年6月至2021年6月。47例接受阿托伐他汀+依折麦布治疗,归纳入治疗①组;47例接受阿托伐他汀+依折麦布+依洛尤单抗治疗,归纳入治疗②组。观察治疗2个月后临床病情控制优良率,治疗前、治疗2个月后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)值、血清胆固醇(TC)值,治疗2个月后的不良反应发生率。结果:治疗2个月后,个性化护理组的临床病情控制优良率97.87%,与参照组的82.98%比较而言更高(p<0.05);治疗2个月后,治疗②组LDL-C值(2.11±0.08)mmol/L、TG值(1.51±0.13)mmol/L、TC值(4.89±0.12)mmol/L,与治疗①组的(2.38±0.25)mmol/L、(2.64±0.35)mmol/L、(5.11±0.37)mmol/L比较均更低(p<0.05);治疗②组的不良反应发生率为8.52%,相比治疗①组的10.64%而言不存在统计学意义(p<0.05)。结论:冠心病患者接受阿托伐他汀+依折麦布+依洛尤单抗治疗后,可以更有效提高临床病情控制优良率,达到更佳的降低LDL-C效果,且不良反应发生风险并未升高。

美托洛尔联合曲美他嗪在冠心病心力衰竭治疗中的应用研究

探讨美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭患者的效果。方法:选取我院2020年12月-2021年2月期间收治的100例冠心病心力衰竭患者,按使用双盲法将患者分为对照组与观察组,50例对照组患者使用临床常规治疗,50例观察组患者接受美托洛尔联合曲美他嗪治疗,一段时间后,对比两组临床疗效与心功能指标,得出结论。结果:观察组患者临床疗效为94.00%,明显高于对照组临床疗78.00%(P<0.05);治疗前两组心功能指标(P>0.05),治疗后,观察组心功能指标改善较为显著(P<0.05)。结论:美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的联合药效更佳可观,可促进患者心功能提升,巩固单一用药的疗效,可供今后用药参考。

沙库巴曲缬沙坦对射血分数保留的心力衰竭临床疗效分析

探讨沙库巴曲缬沙坦在射血分数保留的心力衰竭患者治疗当中的应用效果。方法:选取我院2021年1-12月124例射血分数保留的心力衰竭患者,随机分实验组、对比组,实验组加用沙库巴曲缬沙坦,对比组传统用药干预,比较两组治疗效果、脑钠肽等差异。结果:实验组血清炎症因子、脑钠肽指标均低于对比组,实验组治疗总有效率96.77%,不良反应发病率4.83%,对比组治疗总有效率85.48%,不良反应发病率12.90%,差异明显(P<0.05)。结论:射血分数保留的心力衰竭患者治疗压力较大,对患者的心功能干预影响较差,在传统治疗基础上采取沙库巴曲缬沙坦治疗安全性更强,治疗效果较高,值得推广。

沙库巴曲缬沙坦钠在慢性心力衰竭治疗中的临床疗效观察

研究沙库巴曲缬沙坦钠在慢性心力衰竭患者治疗当中的应用效果。方法:选取我院2021年1-12月146例慢性心力衰竭患者,随机分实验组、对比组,实验组加用沙库巴曲缬沙坦用药,对比组传统药物干预,比较两组治疗效果、心功能等差异。结果:实验组LVEF、6MWD均高于对比组,LVESD、LVEDD均低于对比组,实验组不良反应发病率5.47%,治疗总有效率95.89%,对比组不良反应发病率10.95%,治疗总有效率84.93%,两组住院时间、生活质量评分、PSQI评分、心绞痛发病频率差异明显(P<0.05)。结论:慢性心力衰竭是我国临床高发心内科疾病,严重时导致患者全身性症状,威胁其生命安全。沙库巴曲缬沙坦用药效果更高,能够明确改善其心功能,值得关注。

2015—2019年某院综合ICU医院感染目标性监测分析

目的分析2015—2019年某院综合ICU医院感染和器械相关性感染发病率、感染部位分布及病原菌检出情况,评价目标性监测对综合ICU医院感染防控的价值。方法采用目标性监测法收集2015—2019年某院综合ICU收治患者医院感染情况、器械相关感染、医院感染部位分布及病原菌检出情况,进行统计学分析。结果 2015—2019年某院综合ICU医院感染发病率为13.97%,调整后感染发病率为3.53%,连续5年医院感染发病率差异有统计学意义(χ^(2)=10.211,P<0.05),组间变量年份和感染率的线性趋势检验,差异有统计学意义(χ^(2)=9.966,P<0.05)。器械相关感染发病率:呼吸机相关性肺炎(VAP):9.08‰,导尿管相关泌尿系感染(CAUTI):1.33‰,血管内导管相关性血流感染(CLABSI):2.07‰。连续5年呼吸机相关肺炎发病率(χ^(2)=5.836,P>0.05)、导尿管相关泌尿系感染(χ^(2)=4.827,P>0.05)、血管内导管相关性血流感染发病率(χ^(2)=2.424,P>0.05)差异均无统计学意义。前3位医院感染部位分别为下呼吸道399例(68.79%)、泌尿道64例(11.03%)、血液40例(6.90%)。前3位医院感染病原体分别为鲍曼不动杆菌167株(26.72%)、肺炎克雷伯菌102株(16.32%)、铜绿假单胞菌86株(13.76%)。结论通过目标性监测可有效评价医院感染情况,发现感控管理中存在的问题,进行提前干预,以降低综合ICU医院感染发病率。