miR-200a对非小细胞肺癌迁移、侵袭的调控作用及机制研究

目的:研究miR-200a对非小细胞肺癌迁移、侵袭的调控作用及机制。方法:培养肺癌A549细胞并分组,阴性对照(NC)过表达组转染NC的模拟物,miR-200a过表达组转染miR-200a的模拟物,NC抑制组转染NC的抑制物,miR-200a抑制组转染miR-200a的抑制物。采用划痕实验检测细胞的迁移能力,采用transwell检测细胞的侵袭能力,采用Western blotting检测迁移基因N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)、侵袭基因基质金属蛋白酶(MMP)2及MMP9、β-catenin的表达量。结果:与NC过表达组比较,miR-200a过表达组的迁移和侵袭能力明显减弱,N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9、β-catenin的表达量明显减少;与NC抑制组比较,miR-200a抑制组的迁移和侵袭能力明显增强,N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9、β-catenin的表达量明显增加。结论:miR-200a能够抑制非小细胞肺癌的迁移、侵袭且这一抑制作用与靶向抑制β-catenin有关。