室上速急性发作期药物治疗的经验与教训

预激综合征并窄QRS型室上性心动过速(室上速)临床易误诊为房室结折返性室上速.当使用主要抑制房室结前传的药物有诱发旁道前传致宝率加速或室颤的危险.本文旨在根据心电图特征结合临床分析探讨药物诱发房颤、房扑的机制和心电图的鉴别诊断.

室性早搏后第1个窦性U波明显倒置1例

患者女性,64岁.反复胸闷、气喘、下肢浮肿6年,咳嗽、发烧、不能平卧5天入院.体检:T37.6℃,P63次/min、BP120/75mmHg(16/10kPa).口唇发绀,颈静脉怒张,肝颈返流征(+).右肺可闻细湿罗音.心界向双侧扩大,心率63次/min,心律不齐,第一心音减弱.肝肋下3cm,质中.双下肢凹陷性浮肿.实验室检查血清K^+、Na^+、C1^-、血糖均正常.X线胸片示心脏向双侧扩大呈普大形,心胸比例0.69.临床诊断:扩张型心肌病并肺部感染,心功能Ⅲ级,心律失常.心电图(附图A)示:窦性心律,频发性室性早搏三联律,早搏配对间期不等,为多源性早搏,早搏后的第1个窦性心律可见一个宽大畸形的T-U融合波,U波宽达0.48s,深达0.

硝酸甘油临床应用研究进展

硝酸甘油(NTG)是1846年由Sobrto合成,首次用于舌下含化治疗心绞痛的硝酸盐.至今已整整150年.在这漫长的临床应用过程中,对NTG的抗心绞痛作用机制的认识经历了数次的反复,因为心肌缺血是冠脉狭窄引起的,但实践表明NTG对有病变和正常的冠脉、阻力性小冠脉,冠脉侧支和冠状静脉不同节段的扩张作用的相对程度和时间并不一致.此外,对不同条件下引发的心肌缺血机理的不同,其作用并非都有益处.这揭示NTG在体内的作用机理是一个十分复杂的代谢过程.因此,NTG用来治疗心绞痛虽已100余年,对其作用机理仍有争议的原因,近年来对NTG抗心绞痛的作用机理和体内代谢诸方面的研究取得了令人满意的结果.这无疑对NTG的临床合理应用开劈了更广阔的天地.

无症状的异位嗜铬细胞瘤1例

嗜铬细胞瘤患者无儿茶酚胺分泌增多的症状极为少见,临床较易误诊,现将我院术前误诊为腹膜后神经纤维瘤,经手术和病理证实为异位嗜铬细胞瘤1例报道如下:

分支型室速掩盖前间壁心肌梗塞1例

患者女,62年。主因心前区憋闷疼痛伴大汗2小时于1993年9月22日急诊住院。入院ECG（图1见封三）示:窦性心动过速,P—P间期0.48S（室率145次/分）;Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波倒置,S—T段弓背抬高,I、act及V4—V6导联S—T段明显压低,V5导联S—T段压低达0.45mv,V1—V3导联呈陈旧性Qs梗塞波型。入院诊断:冠心病,广泛性心肌缺血,急性下壁心肌梗塞,陈旧性前间壁心肌梗塞,窦性心动过速。

心力衰竭相关性QRS心电阶梯现象伴时间同步性变化1例

患者女,76岁。因情绪激动后发作心慌、气喘、不能平卧2天入院。有高血压病、冠心病史20余年。近年来曾多次因发作快速型心房颤动并心力衰竭而住院治疗。临床诊断:原发性高血压Ⅲ期,冠心病心肌缺血,室上性心动过速,心力衰竭。入院后经强心、利尿、扩血管治疗恢复窦性心律。入院初动态心电图(附图A—C)示:R-R间期0.34s,室率176次/min。QRS振幅呈阶梯形电交替伴QRS宽窄周期性变化,即QRS时间由0.08s→0.12s→0.08s随阶梯形电交替周期性改变,同时伴缺血性ST段压低(附图D)。上述心电图改变随心力衰竭的纠正而逐渐恢复正常。心电图诊断:发作性室上性心动过速伴缺血性ST段改变,心力衰竭相关性心电阶梯现象伴QRS时间同步性变化。

交界区并行心律伴Ⅱ°传出阻滞心室夺获显示Ashman现象一例

患者,男,65岁.临床诊断:冠心病.附图示:异位心搏呈rS形与窦性心搏形态相同,为交界区心律.窦性P波规律出现,大部分P波落在异位T波升支,P-P间期0.79s与R’-R’间期呈等频竞争;由于交界区起搏激动较窦性激动略提前故呈主导节律.窦性激动唯在异位搏动脱漏一次后方能夺获心室(见梯形图).心室夺获未扰乱异位心律,证明交界区起搏点有保护性传入阻滞;异位搏动间距呈整数倍数关系脱漏,为交界区并行心律性心动过速伴Ⅱ°Ⅱ型传出阻滞.长间期后的R_(3、8、12、16)的相关P-R间期0.18s为窦性激动夺获心室。