骨髓间充质干细胞移植治疗老年性痴呆模型大鼠的行为学检测

背景:最近研究证实,骨髓间充质干细胞在体外可诱导分化成为神经元样细胞,体内移植后可修复神经损伤。目的:观察骨髓间充质干细胞移植对老年性痴呆大鼠学习及记忆能力的影响。方法:将30只成年SD雄性大鼠分为3组:假手术对照组、干细胞治疗组及模型对照组,后2组脑内注射β-淀粉样蛋白1-40制作老年性痴呆模型,造模后3周,干细胞治疗组大鼠双侧海马区注射诱导分化后的骨髓间充质干细胞悬液,模型对照组和假手术组不做任何处理。采用Morris水迷宫检测各组实验大鼠学习记忆能力,苏木精-伊红染色观察脑组织病理形态变化。结果与结论:(1)造模成功后,模型对照组大鼠的逃避潜伏期高于假手术对照组,跨越平台次数低于假手术对照组;(2)细胞移植后第1,2,4,8,10周,随着治疗时间的延长,干细胞治疗组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数明显增加。与模型对照组相比,干细胞治疗组大鼠的学习、记忆能力有所改善;(3)干细胞治疗组脑组织细胞形态比较完整,细胞变性、坏死数量与模型对照组相比明显减少;(4)结果表明,骨髓间充质干细胞移植能有效改善老年性痴呆大鼠的学习和记忆能力,对老年性痴呆有一定的治疗作用。

神经干细胞移植治疗老年痴呆

背景:神经干细胞移植已应用于临床治疗脑瘫等脑损伤疾病,但对老年痴呆的相关研究并未深入。目的:观察神经干细胞移植对老年痴呆大鼠行为学及免疫调节系统的影响。方法:选取SD大鼠35只,切开脑后皮肤,在脑内海马区注射鹅膏蕈酸,建立老年痴呆模型;另取SD大鼠10只,切开脑后皮肤,在脑内海马区注射生理盐水,作为假手术组。将造模成功的32只老年痴呆大鼠随机分为2组,每组16只,实验组于脑内海马区注射5×109 L-1的同种异体神经干细胞悬液;模型组仅穿刺,不注射任何物质,移植后4周,对3组大鼠进行Morris水迷宫实验,连续5 d;水迷宫实验1周后,检测3组大鼠脑组织匀浆白细胞介素1、白细胞介素10水平,观察脑组织病理形态学变化。结果与结论:1Morris水迷宫实验:模型组认知和记忆能力均明显低于假手术组(P<0.01),实验组空间学习能力、记忆能力均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01)。2脑组织匀浆炎炎性因子:模型组白细胞介素1、白细胞介素10水平明显高于假手术组(P<0.01),实验组白细胞介素1、白细胞介素10水平明显低于模型组(P<0.01)。3脑组织病理:模型组神经元细胞明显少于假手术组,实验组神经细胞数目明显多于模型组。4结果表明,神经干细胞移植对老年性痴呆大鼠神经元具有补充和保护作用,可明显改善动物的学习和记忆能力。

丁苯酞注射液联合依达拉奉治疗老年急性脑梗死的临床疗效

目的观察丁苯酞注射液联合依达拉奉对老年急性脑梗死的临床效果。方法将75例老年急性脑梗死患者随机分为3组,每组25例,观察组、对照组1、对照组2,常规治疗包括控制血糖、血压,抗血小板、稳定斑块、改善循环、营养脑细胞等,观察组为常规治疗加用丁苯酞注射液、依达拉奉注射液,对照组1为常规治疗加用依达拉奉注射液,对照组2仅常规治疗,疗程均14d,治疗前后采用神经功能缺损程度(NIHSS)评分、日常生活活动能力量评分,评价治疗效果。结果观察组治疗后NIHSS评分及ADL评分较对照组改善明显,且临床总有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞注射液联合依达拉奉治疗老年急性脑梗死疗效显著,值得临床推广。

氯吡格雷治疗老年冠心病的研究进展

近年来,我国心血管病患病率仍处于持续上升阶段,心血管病死亡率仍居首位,大约每5例死亡中就有2例死于心血管病[1],因此心血管病已成为威胁我国人民生命和健康的重大公共卫生问题。在不同类型的心血管病中,冠心病(coronary heart disease,CHD)的死亡率最高,其发病机制主要由于冠状动脉发生粥样硬化病变导致血管狭窄,进而出现心肌缺血、缺氧、坏死等症状,具有高致死率.

氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的临床疗效观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法将90例不稳定型心绞痛老年患者随机分为研究组和对照组各45例,研究组患者采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组患者采用阿司匹林治疗,治疗后比较2组患者心绞痛发作情况及心电图改善情况。结果研究组每周心绞痛发作次数、每次心绞痛持续时间均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组静息心电图缺血改变恢复正常的患者占64.4%,对照组的患者占26.7%,研究组心电图改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛临床效果显著,可以减少患者临床症状的发作,改善患者心电图,值得推广使用。

叶酸辅助丁苯酞对轻度认知功能障碍患者的效果

目的:分析叶酸辅助丁苯酞对轻度认知功能障碍患者的效果。方法:选取2017年6月至2019年1月我院收治的80例轻度认知功能障碍患者,按分层随机法分为观察组和对照组,各40例。对照组以丁苯酞进行治疗,观察组在其基础上联合使用叶酸治疗,对比两组治疗效果及对认知能力、精神状态以及不良发应发生情况的影响。结果:治疗前两组MoCA评分对比无显著差异(P>0.05);治疗后1月、2月两组MoCA评分有所提高且观察组MoCA评分高于对照组(P<0.05);治疗前两组MMSE评分对比无显著差异(P>0.05);两组治疗后1月和治疗后2月MMSE评分均有所提高且观察组评分高于对照组(P<0.05);两组治疗前P300电位波幅和潜伏期对比无显著差异(P>0.05);治疗后两组波幅均有所提高,而潜伏期下降(P<0.05);观察组治疗后波幅高于对照组而潜伏期低于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:在MCI中以叶酸辅助丁苯酞治疗可有效的改善患者精神状态和认知功能,降低不良反应发生几率,安全性高,值得应用。

短时睡眠与高血压相关的研究

睡眠作为重要的生理需求,对健康有重要意义。近年来,受到生活方式变化等因素的影响,部分人群出现睡眠时间缩短,而短时睡眠与高血压、糖尿病等慢性疾病密切相关。本文就高血压与短时睡眠的相关性研究进行综述,表明睡眠时间可能成为有效防控高血压的重要环节。

lncRNA GNG12-AS1在胶质瘤患者组织中的表达及其对脑胶质瘤细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)GNG12-AS1在胶质瘤组织中的表达及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法qRT-PCR法检测胶质瘤组织及不同胶质瘤细胞系中GNG12-AS1的表达,将人神经胶质瘤细胞(U251细胞)依据不同干预方法分为对照组、si-NC组、si-GNG12-AS1组、si-GNG12-AS1+740 Y-P组。转染培养48 h后,利用CCK-8法检测各组细胞的增殖活性;克隆形成实验检测各组细胞增殖;Transwell小室实验检测各组细胞迁移和侵袭能力;划痕愈合实验检测各组细胞的迁移;Western blot法检测各组细胞中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白的表达;建立移植瘤裸鼠模型并检测肿瘤生长情况。结果与癌旁组织和正常脑胶质细胞比较,胶质瘤组织和细胞中GNG12-AS1表达水平均增高(均P<0.05);与对照组比较,si-GNG12-AS1组细胞存活率、克隆形成数量、迁移和侵袭细胞数、划痕愈合率以及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均降低(均P<0.05),体内移植瘤组织的重量和体积减小(均P<0.05);与si-GNG12-AS1组比较,si-GNG12-AS1+740 Y-P组细胞存活率、克隆形成数量、迁移和侵袭细胞数、划痕愈合率以及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均升高(均P<0.05),体内移植瘤组织的重量和体积增加(均P<0.05)。结论GNG12-AS1在胶质瘤组织中高表达,敲低GNG12-AS1可通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胶质瘤的恶性发展。

老年冠心病双联抗血小板治疗中出血事件的相关危险因素分析

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林双重抗血小板治疗老年冠心病过程中出血事件的危险因素。方法选取2013年1月至2015年12月邯郸市第一医院收治的218例老年冠心病患者作为研究对象,依据有无发生消化道出血和(或)泌尿系出血设为出血组和未出血组。回顾性分析患者的临床资料,记录年龄、性别、肾功能、负荷剂量、既往合并基础疾病及联合用药情况,分析出血事件的相关危险因素。结果消化道出血组及未出血组在年龄、是否有既往胃病史、肾功能情况、给予剂量及是否应用PPI因素间比较,差异有显著性意义,均P<0.05。泌尿系出血组及未出血组在年龄、是否有既往高血压病史及糖尿病病史、肾功不全、给予剂量间比较,差异有显著性意义,均P<0.05。结论老年患者应用双重抗血小板药物治疗冠心病过程中出血风险相对较高,年龄≥75岁,患有肾功能不全以及应用负荷剂量等会增加消化道出血及泌尿系出血风险,临床上应注意识别高危人群,减少抗血小板治疗出血事件的发生。

氯吡格雷抵抗CYP2C19基因多态性研究现状

氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类抗血小板药,它是一种药物前体,经小肠内吸收和肝脏代谢转化为有活性的代谢物后通过阻断血小板膜P2Y2受体与ADP结合而发挥抗血小板作用。但并不是所有的服用患者都同等受益,近年研究表明部分患者存在氯吡格雷抵抗,多数学者认为参与氯吡格雷代谢的CYP2C19等基因多态性与氯吡格雷抵抗密切相关。本文系统综述了氯吡格雷的药物代谢、吸收、转化特点以及近几年国内外在不良心脑血管事件中CYP2C19*2,CYP2C19*3,CYP2C19*17基因多态性与氯吡格雷的疗效关系。

脑小血管病患者血管内皮损伤标志物的变化及瑞舒伐他汀干预的影响

目的探讨脑小血管病患者内皮素(endothelin,ET)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)水平的变化及瑞舒伐他汀干预的影响。方法将2018年1月至2019年6月邯郸市第一医院体检中心80名健康体检者设为健康组(H组),将同期收治的240例脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者,随机分为试验1组(T1组)、试验2组(T2组)和对照组(C组),各80例。T1组口服瑞舒伐他汀5mg/次,1次/d;T2组口服瑞舒伐他汀10mg/次,1次/d;C组口服与瑞舒伐他汀外观相同安慰剂1片/次,1次/d;疗程6个月,分别测定4组总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、ET、Hcy、vWF、TM,其中H组无治疗措施,只与其它3组治疗前指标进行比较,C组、T1组、T2组均测定治疗前后的指标,并进行比较。结果 H组与C组、T1组、T2组治疗前血脂水平比较差异均无统计学意义。C组治疗前、后血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05);T1组、T2组治疗后TC、LDL-C水平较治疗前明显下降(P<0.05),且T2组下降较T1组明显(P<0.05)。H组ET、Hcy、vWF、TM水平均低于C组、T1组、T2组治疗前水平,差异有统计学意义(P<0.05);C组治疗前、后ET、Hcy、vWF、TM水平比较差异无统计学意义(P>0.05);T1组、T2组治疗后ET、Hcy、vWF、TM水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);T2组各指标改善较T1组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CSVD患者存在内皮功能损伤,瑞舒伐他汀可改善脑小血管病患者血管内皮功能,且其改善程度与剂量呈正相关。

瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织SOD、MDA、NO、ET的影响

目的观察氧自由基损害和血管内皮功能失调与高血压发生的关系及瑞舒伐他汀干预的影响。方法将8只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组;32只自发性高血压(SHR)大鼠,随机分为瑞舒伐他汀低剂量组3.125 mg/(kg·d)、瑞舒伐他汀中剂量组6.25 mg/(kg·d)、瑞舒伐他汀高剂量组12.5 mg/(kg·d)和SHR对照组,每组8只。给药大鼠分别每日给予不同剂量瑞舒伐他汀+1 m L蒸馏水灌胃;SHR对照组给予相同容积的蒸馏水灌胃,测量血压。4周停药,3天后麻醉状态下提取心肌组织,用比色法检测SOD、MDA、NO的水平,免疫组化法测定ET的表达,PCR法测定SODmRNA的水平。结果自发性高血压大鼠SOD活力、SODmRNA表达、NO含量下降,MDA含量、ET-1的表达增强,与正常对照组比较,P<0.05。瑞舒伐他汀干预后上述指标均有改善(P<0.05),且呈剂量相关性。瑞舒伐他汀干预后SHR大鼠血压下降,但无剂量相关性。结论 SHR大鼠存在氧化应激反应的增强,瑞舒伐他汀可通过降低氧化应激反应,改善血管内皮功能、降低血压。

阿立哌唑口崩片治疗精神分裂症的有效性Meta分析

目的评价阿立哌唑口崩片的有效性,为其有效使用提供借鉴。方法检索CBM、CKNI数据库,时间不限。纳入随机、半随机及临床对照试验。按Cochrane 5.0版质量评价标准评价研究质量和提取数据进行Meta分析。结果共纳入7个研究。Meta分析显示:阿立哌唑口崩片与其他非经典抗精神病药物间疗效的差异无显著性意义[RR=1.01,95%CI(0.93,1.10),P=0.77];阿立哌唑口崩片与经典抗精神病药物间疗效的差异无显著性意义[RR=1.02,95%CI(0.95,1.09),P=0.68]。结论阿立哌唑口崩片对精神分裂症的阳性、阴性症状均有明显疗效,且副作用低,值得推广。

超氧化物歧化酶与动脉粥样硬化脑梗死的相关性研究进展

超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是一类具有抗氧化应激作用的金属酶类。本文通过分析汇总SOD与动脉粥样硬化的关系及其在脑梗死中的作用,表明加强对SOD的监测与分析具有重要意义。