恶性肿瘤化疗后骨髓抑制的病机及临床治疗分析

目的研究分析恶性肿瘤化疗后骨髓抑制的病机及临床疗效。方法对36例患恶性肿瘤需化疗的患者随机分组为研究组和对照组,每组18例。治疗上均予以患者常规方法化疗,研究组在药物使用上加用黄芪多糖,分析比较两组患者结果,所有患者所患恶性肿瘤类型包括:乳腺癌、胰腺癌、肺癌及胃癌。2组患者均予以常规化疗,研究组患者加用黄芪多糖。2组患者性别比、年龄及其他临床情况等无统计学意义(P>0.05)。结果研究组患者较对照组患者血象及血小板改善情况更为明显,其结果具有统计学意义(P<0.05)。结论采取黄芪多糖治疗化疗后恶性肿瘤患者不仅可有效的改善患者骨髓抑制情况,对患者的康复具有一定的积极意义。

舒血宁治疗阿霉素引起的心脏毒性的临床研究

目的探讨舒血宁对恶性肿瘤患者应用阿霉素引起的心脏毒性的防治作用。方法选择2010年3月至2012年12月收治的恶性肿瘤患者80例,全部患者按实际就诊顺序随机分为研究组和对照组。两组患者均给予含阿霉素化疗方案治疗,其中研究组患者每个化疗周期前额外加用舒血宁静脉滴注,每日一次,持续治疗2周。观察两组治疗后心肌酶谱及心电图改变情况,评价舒血宁对阿霉素引起的心脏毒性的防治作用。结果治疗后研究组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、乳酸脱氢酶(LDH-1)及C反应蛋白(CRP)水平明显低于对照组,两组差异有统计学意义;治疗中研究组异常心电图情况明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒血宁辅助化疗可减轻阿霉素的心脏毒性,利于阿霉素化疗剂量的维持,保证了化疗效果,推荐在临床推广和应用。

复方苦参注射液联合培美曲塞和顺铂一线治疗晚期肺腺癌的临床观察

目的:观察、对比复方苦参注射液联合培美曲塞+顺铂(PP)方案化疗与单纯PP方案一线治疗晚期肺腺癌的临床疗效与安全性。方法:将不能手术的经组织病理学或细胞学确诊的晚期肺腺癌患者64例以随机抽样法分为治疗组(32例)和对照组(32例),2组均应用PP方案化疗,治疗组加用复方苦参注射液,完成2个周期后进行疗效评价。结果:治疗组与对照组近期疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组在生存质量改善方面明显优于对照组(P<0.05),且不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:复方苦参注射液联合PP方案一线治疗晚期肺腺癌,具有提高患者的生存质量和对化疗的耐受性、降低化疗不良反应的作用。

培美曲塞联合顺铂与多西他赛联合顺铂一线治疗晚期肺腺癌的临床观察

目的观察和比较培美曲塞和顺铂方案与多西他赛和顺铂方案一线治疗晚期肺腺癌临床疗效和不良反应。方法将无法手术的经组织病理学或细胞学确诊的晚期肺腺癌患者60例,按随机数字表法分组,治疗组30例,采用培美曲塞和顺铂化疗,对照组30例,采用多西他赛和顺铂化疗,完成2个周期进行疗效评价。结果治疗组与对照组近期疗效差异无统计学意义(P>0.05),在不良反应方面低于对照组。结论培美曲塞联合顺铂与多西他赛联合顺铂一线治疗晚期肺腺癌临床疗效相近,但不良反应小。

正肝肾汤治疗原发性高血压85例临床观察

原发性高血压以在静息状态下动脉收缩压和（或）舒张压增高为主要表现,是临床常见病、多发病,受现代条件下多种的因素影响,发病率呈逐年升高趋势。西医临床多采取对症降压治疗。2009-02—2012-02,我们采用自拟正肝肾汤加减治疗原发性高血压患者43例,并与采用硝苯地平缓释片治疗42例对照观察,结果如下。

微小RNA-145影响乳腺癌细胞系MCF-7增殖和凋亡的机制

目的探讨微小RNA-145(miR-145)参与乳腺癌MCF-7细胞增殖与凋亡的机制。方法体外培养永生化乳腺癌细胞系MCF-7细胞,并转染miR-145。分别应用Real-time PCR与Western blotting检测mRNA和蛋白水平。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞增殖水平,流式细胞术检测不同处理组MCF-7细胞的凋亡水平。结果 Real-time PCR结果表明,高表达miR-145对MCF-7细胞Caspase-3、增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的mRNA水平并无影响;而Western blotting实验结果表明,与对照组相比,转染miR-145 96 h可显著提高Caspase-3的表达,并抑制PCNA与Bcl-2的表达。CCK-8实验结果表明,过表达miR-145 72 h、96 h后MCF-7细胞增殖率降低,差异具有统计学意义(P<0. 05)。流式细胞术结果表明,过表达组MCF-7细胞的凋亡率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0. 05)。结论 miR-145可通过下调PCNA与Bcl-2蛋白、上调Caspase-3蛋白的表达,从而抑制MCF-7细胞增殖和促进MCF-7细胞凋亡,有望成为乳腺癌治疗的新靶点。

miR-145通过调节细胞周期相关蛋白表达水平抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的机制研究

目的:探索微小RNA(miR-145)对乳腺癌人巨噬细胞趋化因子(MCF-7)细胞增殖的抑制作用及miR-145抑制乳腺癌细胞增殖的具体分子机制。方法:定量聚合酶链反应实验检测miR-145在转染试剂RNAi MAX中的转染效率。细胞计数试剂盒(CCK)-8实验检测miR-145过表达后,乳腺癌人巨噬细胞趋化因子(MCF)-7细胞的增殖曲线。流式细胞术检测过表达miR-145对乳腺癌MCF-7细胞周期分布的影响。蛋白质印记法检测过表达miR-145对乳腺癌MCF-7细胞周期相关蛋白P21、细胞周期蛋白cyclin D1表达的调控作用。结果:RNAi MAX能够有效转染miR-145进入乳腺癌MCF-7细胞内,且转染组miR-145表达量显著高于对照组细胞(P<0.05)。CCK-8实验结果表明过表达miR-145能够显著抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖(P<0.05)。流式细胞实验结果表明过表达miR-145能够显著提高乳腺癌MCF-7细胞在G0/G1期的比例。蛋白质印记法检测结果显示过表达miR-145能够降低周期相关蛋白P21、cyclin D1的表达水平。结论:研究结果表明miR-145能够抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,这种抑制与细胞周期相关蛋白P21、cyclin D1的表达水平降低相关,该结果使细胞周期停滞于G0/G1期,进而抑制肿瘤发展。

西妥昔单抗对人胰腺癌细胞SW1990、PANC-1的影响研究

目的探讨西妥昔单抗对人胰腺癌细胞SW1990、PANC-1的影响。方法常规培养人胰腺癌细胞SW1990、PANC-1,分别加入12.5、25.0、50.0、100.0μg/ml浓度的西妥昔单抗,分别于24、48、72 h时在显微镜下观察细胞形态,计算细胞抑制率;再加入DMEM培养基(空白对照组)、最佳细胞抑制浓度西妥昔单抗DMEM培养基(实验组),采用流式细胞技术检测细胞周期,Westen blot法检测细胞EGFR、β-catenin蛋白表达。结果 100μg/ml西妥昔单抗作用24 h时对人胰腺癌细胞SW1990、PANC-1的抑制率最高,西妥昔单抗对人胰腺癌细胞SW1990、PANC-1的抑制作用呈时间和浓度依赖性。实验组人胰腺癌细胞SW1990、PANC-1 G0/G1期细胞比例较空白对照组增加,S期、G2/M期细胞比例较空白对照组减少。实验组人胰腺癌细胞SW1990、PANC-1的EGFR、β-catenin蛋白表达均较对照组减少。结论西妥昔单抗对人胰腺癌细胞SW1990、PANC-1具有抑制作用,且呈时间和浓度依赖性,其可能作用机制为阻断Wnt/β-catenin/EGFR信号通路。