化学教学内容的审美化设计

一、揭示化学学科内容的真 “学科教学的使命就是向学生揭示人间的真、善、美，发展学生运用规律进行自由创造的意识和能力，培养德智体美全面发展的人才。”教师进行教学的过程就是展示学科内容真善美的过程。学科教学的真不仅是指教学内容符合科学性的要求，还指教学活动要符合学生身心发展规律，实现知识逻辑与心理逻辑的统一，这就要求教师在教学过程中尽量使教学内容结构化、策略化、形象化。

钟基因hClock、hBmal1在结直肠肿瘤中的表达

目的探讨人类生物钟基因hClock及hBmal1在不同Dukes分期结直肠肿瘤中的表达,研究它们的表达与结直肠肿瘤侵袭及转移的关系。方法采用原位杂交法检测结直肠肿瘤与相应瘤旁组织中hClock及hBmal1基因mRNA的表达,并采用免疫组织化学检测相应标本中hClock基因蛋白产物(CLOCK蛋白)的表达。结果 32例结直肠肿瘤中hClock mRNA阳性表达率93.75%(30/32),中或强阳性表达率78.13%(25/32);hBmal1mRNA阳性表达率71.88%(23/32),中或强阳性表达率40.63%(13/32)。两者的中或强阳性率与Dukes分期相关(P<0.05)。阳性表达的肿瘤组织对应肿瘤旁组织hClock及hBmal1基因mRNA的弱阳性表达。CLOCK蛋白中或强阳性表达率87.50%(28/32),瘤旁组织中CLOCK蛋白弱阳性率93.75%(30/32)(P<0.01)。结论 hClock、hBmal1基因与结直肠肿瘤的发生、发展及侵袭、转移有一定的相关性。

8-硝基白杨素抑制HL-60细胞系增殖及促凋亡

目的观察8-硝基白杨素(NOChR)抑制人急性髓性白血病细胞系HL-60细胞增殖和诱导凋亡作用。方法用MTT法检测HL-60细胞增殖活性;台盼蓝染色细胞计数法测定细胞存活率,绘制细胞生长曲线;DNA凝胶电泳观察HL-60细胞凋亡;流式细胞术检测HL-60细胞凋亡率。结果NOChR对HL-60细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性;NOChR显著抑制HL-60细胞生长;NOChR能有效地诱导HL-60细胞凋亡,呈浓度依赖性。结论NOChR具有抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡作用。

8-硝基白杨素诱导HL-60细胞生长抑制和凋亡

目的:研究8-硝基白杨素(8-nitrochyrsin,NOChR)对HL-60细胞生长和凋亡的影响。方法:MTT法检测HL-60细胞增殖活性;台盼蓝染色细胞计数法测定细胞存活率,绘制细胞生长曲线;PI染色流式细胞术分析细胞周期和凋亡率。结果:NOChR呈浓度依赖性对HL-60细胞增殖具有抑制作用;NOChR显著抑制HL-60细胞生长;PI染色流式细胞术结果表明以浓度依赖方式诱导HL-60细胞凋亡,且使细胞周期阻滞于G1期。结论:NOChR具有诱导HL-60细胞凋亡的作用,其机制可能与细胞周期G1期阻滞相关。

基于建构主义学习理论的高职高专教育生物化学课程教学设计

建构主义学习理论指导的教学设计强调以学生为中心,通过学生对知识的主动探索,实现知识的意义建构.本文以“蛋白质的理化性质”一节的教学设计实例,探讨了建构主义理论指导下的课堂教学设计在高职高专生物化学教学中的应用,以期对生物化学的课堂教学设计思想有所启发,提高生物化学的课堂教学质量.

8-硝基白杨素诱导HL-60细胞凋亡和抑制增殖与PTEN-Akt途径的相关性研究

目的观察8-硝基白杨素(NOChR)抑制人急性髓性白血病细胞系(HL-60)细胞增殖和诱导凋亡的作用,并探讨其作用机制。方法体外培养HL-60细胞;MTT比色法检测增殖活性;流式细胞术定量分析细胞凋亡程度;琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带。Western Blot分析HL-60细胞PTEN、P-Akt蛋白表达的影响。结果NOChR可显著抑制HL-60细胞增殖,呈浓度依赖性,IC50为1.34μmol;NOChR具有诱导HL-60细胞凋亡的作用,且呈浓度和时间依赖性。NOChR以浓度和时间依赖方式上调HL-60细胞PTEN蛋白的表达和抑制P-Akt蛋白的表达,其作用可被PPARγ特异性阻断剂GW9662(10μmol)预孵育拮抗。结论NOChR诱导HL-60细胞凋亡作用与其活化PPARγ、上调PTEN蛋白表达、抑制Akt磷酸化相关。