目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activaced protein kinase,p38MAPK)在表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法检测MGC803细胞的存活率,荧光显微镜...目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activaced protein kinase,p38MAPK)在表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法检测MGC803细胞的存活率,荧光显微镜观察和碘化丙啶染色FCM检测MGC803细胞凋亡率,Western印迹法检测MGC803细胞中p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白的表达。结果:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,且p38MAPK被激活。用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,EGCG抑制MGC803细胞生长的作用明显减弱,细胞凋亡率下降,p38MAPK活性显著下降。结论:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,该作用可被SB203580显著抑制,提示EGCG可能通过激活p38MAPK使部分MGC803细胞凋亡。展开更多
文摘目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activaced protein kinase,p38MAPK)在表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法检测MGC803细胞的存活率,荧光显微镜观察和碘化丙啶染色FCM检测MGC803细胞凋亡率,Western印迹法检测MGC803细胞中p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白的表达。结果:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,且p38MAPK被激活。用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,EGCG抑制MGC803细胞生长的作用明显减弱,细胞凋亡率下降,p38MAPK活性显著下降。结论:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,该作用可被SB203580显著抑制,提示EGCG可能通过激活p38MAPK使部分MGC803细胞凋亡。