2.2 mm角膜微切口白内障超声乳化术治疗老年白内障的临床效果

目的探究2.2 mm角膜微切口白内障超声乳化术治疗老年白内障的效果及对角膜内皮功能、并发症发生率的影响。方法以2020年3月至2022年3月期间收治的113例老年白内障患者为研究对象,均行白内障超声乳化术治疗,根据切口大小将患者分为2.2 mm组(55例)及常规组(58例)。比较两组手术相关指标及手术前后视力恢复情况,对患者手术前后角膜切口内外口处厚度、角膜内皮细胞功能、角膜生理指标及泪膜功能进行分析评估,并统计患者术后一过性高眼压、角膜水肿的并发症发生率。结果2.2 mm组术后7 d裸眼远视力、最佳矫正视力(BCVA)的LogMAR值及角膜散光值小于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);2.2 mm组术后1 d、7 d切口外口处角膜厚度及术后1 d的切口内口处厚度小于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);2.2 mm组术后7 d的角膜内皮细胞(CECs)密度及六角形细胞比例大于常规组,CECs变异系数小于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);2.2 mm组术后7 d的角膜阻力因数(CRF)大于常规组,Goldmann相关眼压(IOPg)及角膜补偿眼压(IOPcc)高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);2.2 mm组术后7 d的泪膜破裂时间(BUT)长于常规组,基础泪液分泌试验(ST-Ⅱ)值小于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);2.2 mm组并发症发生率为1.82%(一过性高眼压1例),常规组并发症发生率为3.39%(一过性高眼压1例、角膜水肿1例),两组并发症发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论2.2 mm角膜微切口白内障超声乳化术治疗老年白内障,可有效提高患者术后视力,促进角膜切口愈合,并能改善角膜内皮细胞功能及泪膜功能。

视网膜色素上皮细胞表达IL-1β和IL-6与细胞自噬的关系

目的:研究细胞自噬在缺氧条件下视网膜色素上皮(RPE)细胞表达炎性因子IL-1β和IL-6中的作用。方法:将体外培养的人RPE细胞系随机分为缺氧组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)+缺氧组、氯喹(CQ)+缺氧组和对照组。培养24h后采用Western blot法检测各组细胞的自噬关键蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Beclin-1及p62的相对表达水平;采用ELISA法检测各组细胞上清液中IL-1β和IL-6的浓度。结果:缺氧组IL-1β和IL-6的浓度明显高于对照组、3-MA+缺氧组和CQ+缺氧组(均P<0.01)。缺氧组细胞中LC3B-Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的相对蛋白表达量均明显高于对照组和3-MA+缺氧组,缺氧组中LC3B-Ⅱ/Ⅰ的相对蛋白表达量低于CQ+缺氧组(均P<0.01)。缺氧组细胞中p62相对蛋白表达量明显低于对照组、3-MA+缺氧组和CQ+缺氧组(均P<0.01)。结论:缺氧使RPE细胞LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1表达增强,p62表达减弱,并促进细胞分泌IL-1β和IL-6,自噬抑制剂3-MA和CQ能够减少RPE细胞表达IL-1β和IL-6。

姜黄素对高浓度葡萄糖诱导的RF/6A细胞血管生成的抑制作用

目的观察姜黄素对高浓度葡萄糖培养的恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)增殖活力、迁移和管腔形成的作用。方法将RF/6A细胞分为3组进行培养:对照组(DMEM培养基)、高糖组(DMEM培养基中加入25 mmol/L D-葡萄糖)、高糖+姜黄素组(DMEM培养基中加入25 mmol/L D-葡萄糖+30μmol/L姜黄素),分组培养3 d后,分别采用CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞迁移,Matrigel法检测细胞管腔形成。结果(1)细胞增殖活力:与对照组(99.55±0.57)%相比,高糖组RF/6A细胞增殖活力(72.53±2.20)%明显降低(t=29.07,P=0.000),高糖+姜黄素组RF/6A细胞增殖活力(92.75±2.37)%比高糖组明显升高(t=15.30,P=0.000)。(2)细胞迁移:与对照组(122.00±5.48)个相比,高糖组RF/6A细胞迁移数(142.00±10.18)个明显增加(t=4.24,P=0.002),高糖+姜黄素组RF/6A细胞迁移数(76.50±7.56)个比高糖组明显减少(t=12.66,P=0.000)。(3)管腔形成数:与对照组相比(9.33±2.50)个,高糖组RF/6A细胞管腔形成数(14.83±3.06)个明显增加(t=3.41,P=0.007),高糖+姜黄素组RF/6A细胞管腔形成数(6.33±1.37)个比高糖组明显减少(t=6.21,P=0.000)。(4)血管分支长度:与对照组相比(3169.67±270.81)μm,高糖组RF/6A细胞血管分支长度(3606.67±325.15)μm明显增加(t=2.53,P=0.030),高糖+姜黄素组RF/6A细胞血管分支长度(2556.50±301.72)μm比高糖组明显减少(t=5.80,P=0.000)。结论姜黄素可维持高浓度葡萄糖培养条件下的RF/6A细胞增殖活力,抑制细胞迁移和管腔形成,提示姜黄素对高糖诱导的RF/6A细胞损伤具有保护作用,并抑制病理性的血管生成。

改良Parks切口对斜视矫正手术患者康复的影响

目的分析改良Parks切口对斜视矫正手术患者康复的影响。方法选取2019年3月~2020年12月在我院就诊的斜视患者92例,并依据随机数字表法分为对照组和观察组各46例。对照组采用角膜缘梯形结膜瓣切口斜视矫正手术治疗,观察组采用改良Parks切口斜视矫正手术治疗。对比两组术前和术后7d时泪膜功能,并对比两组并发症发生情况。结果术后7d,两组泪液浸湿长度、泪膜破裂时间长于术前,角膜荧光染色评分低于术前,且观察组泪液浸湿长度、泪膜破裂时间长于对照组,角膜荧光染色评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论改良Parks切口可改善斜视矫正手术患者的泪膜功能,且安全性较高。

胃饥饿素对高糖下人视网膜血管内皮细胞的保护作用及机制

目的:探讨胃饥饿素(ghrelin)对高糖下的人视网膜血管内皮细胞的保护作用及机制。方法:以人视网膜血管内皮细胞为研究对象,建立高糖损伤模型。胃饥饿素处理细胞后,采用CCK-8试剂盒检测不同浓度胃饥饿素对高糖下细胞增殖的影响,以筛选最佳浓度。将细胞分为正常对照组(NC)、胃饥饿素组(ghrelin)、高糖组(HG)和胃饥饿素+高糖组(ghrelin+HG)。采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖,Annexin-APC/7-AAD试剂盒检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达。结果:与NC组(100.00%±0.00%)相比,HG组细胞增殖率(69.87%±0.68%,P<0.05)明显下降。与HG组相比,ghrelin+HG组细胞增殖率(92.31%±3.62%,P<0.05)明显升高。与NC组(4.94%±0.15%)相比,HG组细胞凋亡率(28.33%±1.37%,P<0.05)明显升高。与HG组相比,ghrelin+HG组细胞凋亡率(14.24%±0.32%,P<0.05)明显降低。与NC组相比,HG组细胞表达NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18蛋白均明显升高(均P<0.05)。与HG组相比,ghrelin+HG组细胞表达NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18蛋白均明显下降(均P<0.05)。结论:胃饥饿素能对高糖损伤的视网膜血管内皮细胞起到保护作用,可能是通过抑制NLRP3炎症小体信号通路发挥其功能。

甲基纤维素联合前房注气在减轻硬核白内障超生乳化术后角膜水肿的的应用研究

目的:评价甲基纤维素联合前房注气术在减轻硬核白内障超生乳化手术后角膜水肿的效果。方法:采用前瞻性队列研究方法,选取92例(114只眼)Ⅳ级核以上年龄相关性白内障患者作为研究对象,随机分为研究组(甲基纤维素联合前房注气)和对照组(仅用透明质酸钠)。实验组在水分离完成后在角膜后注入甲基纤维素,并且水密前房后通过侧切口前房注入0.2mL过滤空气,对照组采用常规手术方法(透明质酸钠作为黏弹剂)。手术前后测量两组角膜内皮细胞数及角膜厚度来观察角膜水肿情况。结果:两组术后均出现部分角膜水肿,药物干预后恢复透明。研究组术后平均角膜厚度与对照组术比较有显著的统计学意义(P<0.01);两组术后角膜内皮计数有显著的统计学意义(P<0.01)。结论:甲基纤维素与前房注气术联合应用能明显减轻硬核白内障超声乳化术后的角膜水肿情况。

白内障超声乳化术后主切口处局部角膜持续水肿的临床观察

目的探讨白内障超声乳化联合人工晶状体植入术后主切口处局部角膜持续水肿的的原因及有效治疗方法。方法回顾性分析2017-05/2019-12在我院行白内障超声乳化联合人工晶体植入术的3115例3980只眼,对10例术后发生主切口处局部角膜持续水肿超过1周的患者进行病因分析和治疗。结果术后主切口处局部角膜持续水肿超过1周的患者中,有7例眼前节OCT检查为角膜主切口处后弹力层脱离造成,给予以前房注气后保持主切口位于高位的体位1天后所有患者主切口处角膜均恢复透明,OCT显示后弹力层复位良好。结论对于白内障超声乳化术后主切口处局部角膜持续水肿超过1周的患者首先要考虑是否有主切口处后弹力层脱离,诊断明确后前房注气会起到很好的治疗效果。