臀肌悬带解剖学测量及其临床意义

目的测量臀肌悬带的相关解剖学参数,为国人解剖学数据提供资料,同时为临床通过切除臀肌悬带降低坐骨神经麻痹发生率提供解剖学依据。方法选择国人成人尸体下肢标本24例,测量其臀肌悬带以及其与坐骨神经、第1穿动脉、股骨大转子尖和坐骨结节的关系。结果臀肌悬带的长度为(8.68±0.80)cm;悬带的近侧端和股骨大转子尖之间的距离为(6.57±0.92)cm;坐骨结节后尖的臀大肌纤维和悬带近侧端距离为(5.56±0.71)cm;悬带近侧2/3末端与坐骨结节的连线与坐骨神经夹角为(42.2±5.4)°;坐骨神经外侧缘与悬带近、远侧端之间的最小横向距离分别为(2.93±0.56)cm和(2.30±0.42)cm;大转子尖和第1穿动脉的距离为(10.84±0.54)cm;大转子尖和第1穿动脉升支的距离为(8.77±0.58)cm;悬带近端到第1穿动脉的距离为(3.84±0.53)cm;悬带近端到第1穿动脉升支的距离更近,为(1.78±0.93)cm。结论切断悬带近侧端约6cm就足以释放坐骨神经压力而不必完全切除悬带。第1穿动脉特别是其升支与臀肌悬带极为接近,极易受损,解剖分离后者与周围结构时,应极为谨慎。

肩胛骨解剖学研究及其临床意义

目的测量肩胛骨相关解剖学参数,为临床上肩胛上神经卡压提供解剖学依据,同时为国人解剖学数据提供资料。方法选择国人成人肩胛骨标本72例,测量其肩胛切迹上横直径、最大深度,及其肩胛骨形态长度和形态宽度,并研究它们之间的关系。结果肩胛骨的形态长度为(13.110±2.191)cm,形态宽度为(10.081±1.430)cm;肩胛切迹上横直径为(1.172±0.763)cm,最大深度为(0.783±0.582)cm。回归分析显示,肩胛切迹上横直径与肩胛骨形态宽度成正相关,肩胛切迹最大深度与肩胛骨形态长度成正相关。结论肩胛骨的形态长度、宽度与肩胛切迹最大深度、上横直径存在线性关系,而肩胛切迹狭窄时易造成肩胛上神经卡压,因此为神经卡压提供解剖学依据。

肩胛骨安全区的解剖

目的通过解剖学研究,评估各个肩胛骨同一区域的差异,获得一个能有效避免医源性神经损伤的安全区,为施行和改良关节镜手术提供数据参考。方法选取100个保存完好的干肩胛骨,测量肩胛体、关节盂和肩胛上神经的走行路径,用统计学方法对所得数据进行处理和分析。结果肩胛体纵向最长距离(A)、肩胛体横向最长距离(B)、关节盂纵向最长距离(C)、关节盂横向最长距离(D)与肩胛切迹到盂上结节的距离(E)的皮尔森相关系数分别为:0.797、0.786、0.792、0.687;与冈下窝的后盂缘中线到肩胛冈嵴内侧缘的距离(F)的皮尔森相关系数分别为:0.368、0.381、0.403、0.396。根据统计学分析,国人的安全区即盂上结节到肩胛切迹的安全距离是2.2cm,冈下窝的后盂缘中线到肩胛冈嵴内侧缘的安全距离是1.3cm。结论对肩胛骨的相关指标进行评估,以便获得安全区以利于手术的进行,避免肩胛上神经的损伤;同时,线性方程预测也应该被应用于获取患者的肩胛上神经的相关解剖学数据。

鞘内注射丹参酮ⅡA对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用

目的：研究丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫大鼠的的镇痛效果及大鼠脊髓背角内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响.方法：检测大鼠在手术前及术后14d的机械痛阈和热痛阈;PCR及免疫组织化学分别检测大鼠脊髓背角内caspase-3和GFAP基因及蛋白的表达,TUNEL法检测脊髓背角内的细胞凋亡.结果：与假手术组比较,模型组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显降低,caspase3和GFAP的表达均增多,凋亡染色阳性细胞数目也增多;与模型组比较,丹参酮ⅡA处理组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显升高,脊髓背角内caspase-3和GFAP的表达均下降,凋亡染色阳性细胞数目也减少,差异均有统计学意义.结论：鞘内注射丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫模型大鼠有镇痛作用,其机制可能与降低脊髓背角内caspase-3和GFAP的表达有关.

丹参酮ⅡA对帕金森病大鼠黑质内磷酸化c-Jun氨基末端激酶表达的影响

摘要目的：研究丹参酮ⅡA对帕金森病（PD）模型大鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶（TH）、p-JNK和caspase-3表达的影响，探讨丹参酮ⅡA（TSA）对帕金森病模型大鼠的作用及机制。方法：SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组（sham组）和模型组。模型组又分为生理盐水组（NS组）和处理组（TSA组）。模型组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型；假手术组，在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液；正常组不作处理。模型组在大鼠腹腔内注射生理盐水1m1和丹参酮ⅡA20mg／kg，连续注射14d。免疫组织化学检测正常对照组、NS组和TSA组大鼠中脑黑质内TH、p-JNK和caspase-3的表达。结果：与正常对照组及假手术组比较，模型组大鼠出现典型的PD样症状；与正常对照组比较，生理盐水组大鼠中脑黑质内TH的表达降低，矿JNK和caspase-3的表达增多；与生理盐水组比较，处理组大鼠中脑黑质内TH的表达增多，p-JNK和caspase-3的表达降低，差异均有统计学意义。结论：丹参酮ⅡA可在一定程度减轻PD模型大鼠多巴胺能神经元的损伤，其作用机制可能与JNK信号转导途径有关。

神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的内质网应激途径

目的:研究坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角内神经元凋亡的内质网应激途径.方法:60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham)和模型(CCI)组.CCI前、后1、3、5、7、14、21、28 d和35 d测定大鼠机械痛敏;RT-PCR和免疫组织化学检测大鼠脊髓背角内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和Caspase-3的表达;TUNEL法检测脊髓背角内的细胞凋亡情况.结果:与假手术组相比,模型组的机械痛阈在术后明显下降,脊髓背角内GRP78、CHOP和Caspase-3的表达均增高,凋亡染色阳性细胞数目也较多.结论:坐骨神经慢性压迫模型大鼠脊髓背角内神经元凋亡的途径之一是内质网应激介导的,可能与神经病理性疼痛的发生、发展有关.

丹参酮IIA对帕金森大鼠中脑内Caspase-12和CHOP的影响

目的观察丹参酮IIA对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质内CHOP蛋白、Caspase-12蛋白、Caspase-3蛋白和酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达的影响,探讨其对帕金森病模型大鼠的作用及相关机制。方法(1)帕金森病(PD)模型大鼠的制备:60只健康、雄性SD大鼠,采用数字表法随机分为模型组(30只)、假手术组(sham组)(15只)和正常对照组(15只)。对照组对照组正常饲养,不作任何处理;假手术组,采用在大鼠颈背部皮下注射不含鱼藤酮的葵花油乳化液;模型组采用在大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮。每天注射1次,连续30 d。用药期间观察实验大鼠外观和行为学变化。(2)把制备成功的模型组先分为处理组(丹参酮IIA组,15只)和生理盐水组(NS组,15只)。两组大鼠分别被注射生理盐水和丹参酮IIA,每天注射1次,连续注射14 d。(3)用药期间观察实验大鼠外观和行为学变化。(4)第14 d,采用免疫组织化学染色检测3组大鼠中脑黑质内TH蛋白、CHOP蛋白、Caspase-12蛋白和Caspase-3蛋白的表达情况。结果与正常对照组及假手术组比较,模型组大鼠出现典型的帕金森病样症状,可以进行后续实验;免疫组织化学染色见NS组大鼠中脑黑质内可见CHOP蛋白、Caspase-12蛋白和Caspase-3蛋白的表达增多,TH蛋白的表达则降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。处理组大鼠中脑黑质内可见CHOP蛋白、Caspase-12蛋白和Caspase-3蛋白的表达降低,TH蛋白的表达则增多,与NS组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮IIA通过减弱内质网应激反应介导的神经元调亡,从而减轻帕金森病模型大鼠中脑黑质内多巴胺能神经元的丢失。

内质网应激特有的caspase-12在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角的表达

目的:检测内质网应激特有caspase-12凋亡途径与神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角神经元凋亡之间的关系.方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham)和坐骨神经慢性压迫(CCI)模型组.检测大鼠在手术前及术后21 d的热痛敏和机械痛敏;CCI术后21d,免疫组织化学检测大鼠脊髓背角内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、caspase-12和caspase-3的表达;TUNEL法检测脊髓背角内细胞的凋亡.结果:与假手术组相比,模型组的热痛敏和机械痛敏在术后均明显下降,脊髓背角内GRP78、caspase-12和caspase-3的表达均增高,凋亡染色阳性细胞数目也较多.结论:坐骨神经慢性压迫模型大鼠脊髓背角内神经元凋亡的途径之一是内质网应激特有caspase-12介导的,可能与神经病理性疼痛的发生、发展有关.

丹参酮ⅡA对帕金森病大鼠中脑黑质内磷酸化p38MAPK的影响

目的研究丹参酮IIA对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的影响,探讨丹参酮ⅡA(TSA)对帕金森病模型大鼠的作用及机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、假手术组(sham组;n=10)和模型组(n=20)。模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组;n=10)。模型组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理。模型组在大鼠腹腔内注射生理盐水1ml和丹参酮ⅡA 20 mg/kg,连续注射14 d。免疫组织化学法检测正常对照组、NS组和TSA组大鼠中脑黑质内TH和p-p38MAPK的表达。结果与正常对照组及假手术组比较,模型组大鼠出现典型的PD样症状;与正常对照组比较,生理盐水组大鼠中脑黑质内TH的表达降低,p-p38MAPK的表达增多;与生理盐水组比较,处理组大鼠中脑黑质内TH的表达增多,p-p38MAPK的表达降低,差异均有明显统计学意义。结论丹参酮ⅡA可在一定程度减轻PD模型大鼠多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能与p38MAPK信号转导途径有关。

鞘内注射丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫性痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的：研究丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫性痛大鼠脊髓背角内N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基（NR2B）表达的影响，探讨丹参酮ⅡA的镇痛机制。方法：SD雄性大鼠随机分为假手术组和模型组。模型组又分为生理盐水组和处理组。模型组在手术当日及术后每日在大鼠鞘内注射生理盐水0．1ml和丹参酮ⅡA20mg／kg，连续注射14d。检测各组大鼠在手术前及术后14d的机械痛阈和热痛阈；术后第14天，免疫组织化学检测大鼠脊髓背角内NR2B的表达。结果：与假手术组比较，生理盐水组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显降低，NR2B的表达增多；与生理盐水组比较，处理组的机械痛阈和热痛阈明显升高，脊髓背角内NR2B的表达下降，差异均有统计学意义。结论：鞘内注射丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫性痛模型大鼠的镇痛作用可能与降低脊髓背角内NR2B的表达有关。

CIAPIN1在胃癌细胞发生内质网应激时的表达

目的：观察胃癌细胞系BGC823和SGC7901细胞发生内质网应激时CIAPIN1的表达水平.方法：5μg/ml的衣霉素作用细胞6、12和24 h后,采用CCK-8和流式细胞术检测2组细胞的生长抑制;5μg/ml的衣霉素作用24 h后,TUNEL法检测2组细胞的凋亡情况,RT-PCR和免疫印迹检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和CIAPIN1的表达水平.结果：衣霉素可以诱导2组细胞发生内质网应激及其介导的细胞凋亡;GRP78的表达显著升高,同时CIAPIN1的表达显著降低,且在BGC823和SGC7901细胞间差异均没有统计学意义.结论：CIAPIN1的表达在胃癌细胞发生内质网应激时降低,可能在胃癌的发生及增殖凋亡过程中起到重要作用.

鞘内注射丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角c-fos表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角内c-fos蛋白的表达，探讨丹参酮ⅡA（Tanshinone ⅡA，TSA）的镇痛机制。方法30只SD雄性大鼠随机分为假手术组（sham组，n=10）和模型组（n=20）。模型组又分为生理盐水组（NS组）和处理组（TSA组，n=10）。模型组在手术当日及术后每日在模型大鼠鞘内注射生理盐水0．1mL和丹参酮ⅡA20mg／kg，连续注射14d。检测各组大鼠在手术前及术后14d的机械痛阈和热痛阈；术后第14天，免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角内c—fos的表达。结果与假手术组比较，生理盐水组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显降低，c-fos的表达增多；与生理盐水组比较，处理组的机械痛阈和热痛阈明显升高，脊髓背角内c-fos的表达下降，差异均有明显统计学意义。结论鞘内注射丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫模型大鼠的镇痛作用可能与降低脊髓背角内c-fos的表达有关。

鞘内注射丹参酮ⅡA对CCI大鼠脊髓内TAK1及IL-1β、IL-6表达的影响

目的研究丹参酮IIA对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角内TAK1及IL-1β、IL-6表达的影响,探讨丹参酮IIA的镇痛机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)(n=20)和模型组(n=40)。模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组)(n=20)。模型组在手术当日及术后每日在模型大鼠鞘内注射生理盐水0.1ml和丹参酮IIA 20mg/kg,连续注射10 d。检测各组大鼠在手术前及术后的机械痛阈和热痛阈;术后第10天,免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角内TAK1的表达;采用ELISA方法测定各组大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6表达。结果与假手术组比较,生理盐水组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显降低,TAK1的表达增多,脊髓组织中IL-1β、IL-6的含量均增高;与生理盐水组比较,处理组的机械痛阈和热痛阈明显升高,脊髓背角内TAK1的表达下降,脊髓组织中IL-1β、IL-6的含量均减少,差异均有明显统计学意义。结论鞘内注射丹参酮IIA对坐骨神经慢性压迫模型大鼠的镇痛作用可能与降低脊髓背角内TAK1及IL-1β、IL-6的表达有关。

弓状核损毁模型大鼠海马组织中GABA_A受体、NMDAR_1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达

目的 :探讨谷氨酸钠造成的下丘脑弓状核损毁模型鼠海马组织中γ -氨基丁酸 (GABAA)受体、N -甲基-D -天冬氨酸受体 (NMDAR1 )、c -fos蛋白、神经生长因子 (NGF)受体的表达。方法 :皮下注射谷氨酸钠建立SD新生大鼠弓状核损毁模型。正常组注射等量生理盐水作对照。GABAA 受体、NMDAR1 受体、c -fos蛋白、NGF受体的表达以免疫组化染色显示。结果 :造模组大鼠海马组织中GABAA 受体、NMDAR1 受体的表达均明显低于正常组 ,P<0 .0 5 ,NGF受体的表达明显高于正常组 ,P <0 .0 5 ,c-fos蛋白表达略高于正常组 ,但差异无统计学意义 ,P >0 .1。结论 :谷氨酸钠损毁弓状核对大鼠海马组织中GABAA 受体、NMDAR1 受体、NGF受体的表达有明显影响。

丹参酮IIA对神经性痛大鼠脊髓背角Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨丹参酮IIA的镇痛机制,研究其对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠被分为假手术组和模型组,假手术组仅暴露实验大鼠右侧坐骨神经干不予结扎,模型组结扎实验大鼠右侧坐骨神经干,生理盐水组是在模型组大鼠鞘内注射生理盐水,处理组是在模型组大鼠鞘内注射丹参酮IIA,检测各组大鼠机械痛阈和热痛阈,采用免疫荧光组织化学检测各组大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达。结果:假手术组大鼠的热痛阈和机械痛阈较高,脊髓背角内仅有少量的Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达;与之比较生理盐水组大鼠的热痛阈和机械痛阈降低,Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达增多,Bcl-2/Bax比值减小,说明大鼠模型制备成功可以进行后续实验;与生理盐水组比较,处理组脊髓背角内Bcl-2蛋白的表达增多,但Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达下降,Bcl-2/Bax比值增大,处理组热痛阈和机械痛阈升高。结论:该研究中丹参酮IIA的镇痛作用可能与脊髓背角内Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白的增多以及Bax蛋白的降低有关。

正中动脉优势型掌浅弓变异一例

笔者在进行局部解剖实验时,发现1具约35岁的男尸右侧手掌部血管发生了变异,其掌浅弓不由桡动脉浅支跟尺动脉主干形成,而是由骨间前动脉延伸的正中动脉跟尺动脉形成,同时桡动脉浅支缺失,并且正中动脉外径较尺动脉大,为积累国人解剖学变异资料和为临床应用提供参考,现报道如下. 肱动脉在平桡骨颈高度分为桡动脉和尺动脉,桡动脉主干外径2.42 mm,尺动脉主干外径3.83 mm.尺动脉走行至肱动脉分叉处以下2.6cm处,发出骨间总动脉(外径2.32 mm),继续在尺侧腕屈肌和指浅屈肌之间下行,外径2.21 mm,经豌豆骨桡侧至手掌部.

电针刺激联合BMSCs移植对脑出血大鼠出血灶周边区水通道蛋白4表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植与电针刺激联合治疗对脑出血大鼠出血灶周边区水通道蛋白4(AQP-4)表达的影响。方法向成年SD大鼠右侧尾状核注射肝素和胶原酶诱导脑出血,并于术后第3天向出血灶移植BMSCs后施以电针刺激(Ea-BMSCs组),同时设置BMSCs移植组(BMSCs组)、生理盐水移植组(Control组)和电针刺激组(Ea组)。各组分别于治疗后1、3、5、7和14 d收集脑组织标本,采用干湿法检测脑组织水含量,免疫组化和Western Blotting检测出血灶周边区AQP-4的表达变化。采用单因素方差LSD法进行统计分析。结果 1 AQP-4表达在软脑膜、大脑皮质、侧脑室脉络组织以及出血灶周边脑区,且与GFAP共表达于星形胶质细胞上。2各实验组脑组织水含量在第3天开始升高,第5天达峰值,随后逐渐降低。3各组AQP-4蛋白在第3天开始升高,第5天达峰值,Control组和Ea组在达峰值后未见升高,而BMSCs组和Ea-BMSCs组在第14天再度出现峰值。4在第5天和第7天时,Ea-BMSCs组、BMSCs组AQP-4表达均低于Control组(P<0.05),Ea-BMSCs组与BMSCs组之间表达无差异;在第14天时,Ea-BMSCs组AQP-4表达高于Control组和BMSCs组(P<0.05)。结论电针刺激联合BMSCs移植可显著降低脑组织水含量,可能与电针刺激使移植后表达上调的AQP-4活化发挥水转运功能有关。

胆囊动脉及闭孔动脉变异一例

笔者在进行局部解剖学实验操作时,发现1具约35岁的男性尸体胆囊动脉及闭孔动脉起源变异,由于肝动脉变异较多,而胆囊动脉单独发自肠系膜上动脉的情况比较罕见,并且伴有闭孔动脉的变异,为积累国人解剖学变异资料和为临床应用提供参考,现报道如下. 1 胆囊动脉解剖时发现腹腔干及其3个分支(脾动脉、胃左动脉及肝总动脉)正常,而肝固有动脉右支进入肝门前未发出胆囊动脉.在解剖肠系膜上动脉(外径0.8 cm,发自腹腔干下4.2 cm处)时,发现胆囊动脉单独自肠系膜上动脉起始3.5cm处发出,其动脉外径0.3cm,经胆总管后方、肝门静脉前方进入胆囊后壁.

小鼠脑干交感运动前区前阿黑皮素能神经传入投射的实验研究

目的:研究脑干交感运动前区的前阿黑皮素能神经纤维的分布及其传入投射。方法:以免疫组化法检测前阿黑皮素能神经纤维在脑干交感运动前区的分布;将霍乱毒素B微量注入小鼠脑干交感运动前区进行逆行追踪。结果:α-MSH(α-melanocyte-stimulating hormone)能神经终末密集分布于交感运动前区内,同时则未见AgRP(agouti-related protein)能神经终末,显示交感运动前区仅接受前阿黑皮素(POMC)能神经的单向调节。逆行追踪实验显示脑干交感运动前区的POMC能纤维投射来自于下丘脑弓状核/视交叉后区,而非孤束核尾侧部;统计结果表明下丘脑弓状核/视交叉后区向脑干交感运动前区的神经投射中有近一半为POMC能投射。结论:小鼠下丘脑的POMC能神经元可直接投射到脑干交感运动前区,该神经通路在能量平衡的调节中可能发挥重要的作用。

内质网应激介导的JNK通路在大鼠神经病理性疼痛中的作用

目的:检测内质网应激介导的JNK通路在坐骨神经慢性压迫(CCI)模型大鼠中的作用.方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham)和模型组(CCI).CCI前、后1、3、5、7、14d测定大鼠的热痛敏和机械痛敏;CCI后14 d,免疫组织化学检测大鼠脊髓背角内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-JNK、caspase-3和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;TUNEL法检测脊髓背角内的细胞凋亡.结果:与假手术组相比,模型组的热痛敏和机械痛敏在术后均明显下降,脊髓背角内GRP78、p-JNK、caspase-3和GFAP的表达均增高,凋亡染色阳性细胞数目也较多.结论:内质网应激介导的p-JNK途径参与了神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角内神经元凋亡,可能与星形胶质细胞的活化有关.