肠道菌群与1型糖尿病免疫机制的研究进展

1型糖尿病是一种T细胞介导的好发于青少年的自身免疫性疾病,以胰岛β细胞进行性破坏、胰岛素绝对缺乏、高血糖为主要特征。1型糖尿病的发病机制较为复杂,目前认为其主要与免疫、环境、遗传有关。越来越多的证据表明,肠道菌群与1型糖尿病的发生密切相关。本文从固有免疫和适应性免疫角度,重点探讨了肠道菌群及其衍生物在1型糖尿病发生发展中的相关免疫机制和作用,并介绍了以肠道菌群为靶点治疗1型糖尿病的方法。

桥本甲状腺炎患者FcγRⅡb单核苷酸多态性与FcγRⅡb蛋白表达的相关性研究

目的研究桥本甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis)患者FcγRⅡb rs775位点单核苷酸多态性是否影响B细胞表面FcγRⅡb蛋白表达以及与桥本甲状腺炎易感性是否相关。方法选取187例桥本甲状腺炎患者(HT组),其中男性46例(24.60%),女性141例(75.40%),年龄43(32,53)岁;187名健康对照者为对照组,其中男性62名(33.16%),女性125名(66.84%),年龄41(31,51)岁。2组研究对象取外周血测序,以临床参数分层比较2组FcγRⅡb rs775 T>C基因型和等位基因频率分布,同时用流式细胞术检测B细胞表面抑制性受体FcγRⅡb表达情况。结果与对照组相比,HT组突变纯合CC基因型明显富集(OR=3.321,95%CI 1.175~9.386,P=0.018),在男性HT组患者中CC基因型比例升高(P=0.076)。按年龄分层后,各组间基因型与等位基因频率差异无统计学意义。此外,与对照组相比,HT组B细胞表面FcγRⅡb百分比显著下降(P=0.029)。结论桥本甲状腺炎患者中,FcγRⅡb多态性与B细胞表面FcγRⅡb蛋白表达下调无显著相关性,而FcγRⅡb rs775T>C可以作为桥本甲状腺炎发病的易感因素。