PLB小干扰RNA对感染性休克大鼠左心功能的作用

目的探讨磷酸受纳蛋白(PLB)小干扰RNA对感染性休克大鼠左心功能的影响。方法雌性Wistar大鼠75只,随机分为假手术组、感染性休克组、盐水组、PLB siRNA组和对照组,每组15只,通过腺病毒表达载体构建重组RNA干扰腺病毒表达载体(pAdeno-X-siPLB),并导入大鼠心肌,6周后,测量左室舒张末期压(LVEDP),左室收缩压(LVSP),左室内压最大上升和下降速率(±dP/dtmax),RT-PCR和Western-blotting分别检测PLB表达水平。结果感染性休克组、盐水组PLB mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05);PLB siRNA组PLB mRNA表达水平显著低于感染性休克组(P<0.05);感染性休克组、盐水组PLB mRNA表达水平比较差异无统计学意义;感染性休克组、盐水组和PLB siRNA组SR Ca^(2+)-ATPase活力显著低于对照组(P<0.05);PLB siRNA组PLB SR Ca^(2+)-ATPase活力显著高于感染性休克组(P<0.05);感染性休克组、盐水组SR Ca^(2+)-ATPase活力比较差异无统计学意义;感染性休克组、盐水组、PLB siRNA组LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmax显著低于对照组(P<0.05),LVEDP显著高于对照组(P<0.05);PLB siRNA组LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmax显著高于感染性休克组(P<0.05),LVEDP显著低于感染性休克组(P<0.05);感染性休克组、盐水组LVSP、LVEDP、+dP/dtmax、-dP/dtmax比较差异无统计学意义。结论通过构建PLB小干扰RNA,心肌注射后对PLB表达有一定的沉默作用,从而提高SR Ca^(2+)-ATPase活性,提高心脏储备,改善心功能。