基于IKAP模式护理干预对乳腺癌术后患侧上肢淋巴水肿患者自我照护依从性效果分析

目的 探讨基于信息知识信念行为(the application of information knowledge and belief behavior patterns, IKAP)模式护理干预对乳腺癌术后患侧上肢淋巴水肿(BCRL)患者自我照护依从性的效果。方法 回顾性分析郑州市某三甲医院2020-03—2021-03收治的60例乳腺癌术后BCRL患者的临床资料,分为常规护理方案组(对照组)和IKAP模式护理干预组(IKAP组),每组30例。干预前后采用乳腺癌淋巴水肿预防行为调查量表评价患者的自我照护依从性评分。结果 干预后,IKAP组患者各个时间段的自我照护依从性均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 应用IKAP模式护理干预可以提高乳腺癌术后BCRL患者的自我照护依从性。

手法淋巴引流护理缓解乳腺癌术后患者淋巴水肿与腋网综合征的效果分析

目的:探讨使用手法淋巴引流护理对缓解乳腺癌术后患者淋巴水肿与腋网综合征(AWS)的应用效果。方法:选取2020年3月—2021年9月河南省人民医院收治的80例乳腺癌患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组各40例。两组患者均行乳腺癌改良根治术治疗,对照组采用常规护理,观察组采用手法淋巴引流护理。比较两组患者淋巴结水肿度、AWS发生率、疼痛度评分、生存质量评分、双侧上臂周径差值。结果:观察组轻度淋巴结水肿度明显高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.091,P<0.05)。观察组AWS发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=5.600、4.804,P<0.05)。治疗前,两组患者NRS评分比较,差异无统计学意义(t=3.252,P>0.05);治疗后,观察组疼痛数字评分法(NRS)评分明显低于对照组,差异有统计学意义(t=4.254,P<0.05)。治疗前,两组患者生存质量测定量表(FACT-B)各维度评分比较,差异无统计学意义(t=0.542、0.856、0.535、0.253,P>0.05);治疗后,观察组FACT-B量表各维度评分高于对照组,差异有统计学意义(t=6.456、8.236、6.685、8.254,P<0.05)。治疗前,两组患者双侧上臂周径差值比较,差异无统计学意义(t=2.415,P>0.05);治疗后,观察组双侧上臂周径差值低于对照组,差异有统计学意义(t=7.568,P<0.05)。结论:在缓解乳腺癌术后患者淋巴水肿与AWS中使用手法淋巴引流护理,有助于减轻患者的淋巴结水肿度,降低AWS发生率,缓解患者疼痛感,提升患者生存质量,降低双侧上臂周径差值。

乳腺良性疾病手术缝合方法的临床研究

目的:探讨女性乳腺良性疾病手术的缝合方法,为其外科手术治疗提供参考依据。方法:选取郑州大学人民医院乳腺外科2010年2月至2013年2月行手术治疗的200例乳腺良性疾病患者作为研究对象,其中100例患者采用缝合腺体层及皮肤间断缝合的缝合方法(A组),另100例患者采用仅缝合皮下脂肪层及皮肤皮内间断缝合的方法(B组),比较两组手术效果。结果:与传统缝合方式相比,B组取得较好效果,术后乳房外观良好,手术瘢痕小,患者满意度高。结论:对于乳腺良性疾病的手术治疗,仅行皮下脂肪层缝合及皮肤皮内间断缝合的缝合方法术后瘢痕小,乳房外观无变形,无需拆线,患者满意度高,值得临床推广应用。

PTPN14对乳腺癌细胞增殖能力的影响

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶14(PTPN14)对乳腺癌细胞增殖能力的影响。方法首先在乳腺癌细胞株MCF-7中建立稳定高表达PTPN14的细胞系,并通过RT-PCR和蛋白免疫印迹实验进行鉴定;然后通过RNA干扰技术靶向抑制蛋白表达,采用细胞计数法、噻唑蓝(MTT)法、细胞克隆形成实验、BrdU细胞掺入实验以及裸鼠体外成瘤实验,检测PTPN14对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖的影响。结果通过在mRNA和蛋白水平的检测,证实高表达PTPN14的MCF-7稳定细胞系建立成功。MTT法结果表明,培养第5天时高表达PTPN14组的MCF-7细胞数约为对照组的60%(P<0.05);细胞计数实验表明,与对照组比较,高表达PTPN14的MCF-7细胞数在培养第3、4、5天时明显减少(P<0.05);细胞克隆形成实验中,对照组和高表达PTPN14组的克隆数分别为(125±25)个和(62±13)个,差异具有统计学意义(P<0.05);同时,低表达内源性PTPN14将明显促进细胞增殖。进一步的裸鼠体内成瘤实验中,高表达PTPN14组的肿瘤体积仅为对照组的1/5(P<0.05);对照组和PTPN14组的肿瘤重量分别为:(0.6±0.2)g和(0.2±0.1)g,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高表达PTPN14抑制乳腺癌细胞的增殖能力。

中心负压引流在乳腺癌改良根治术后的应用研究

目的:探讨不同引流方法防治乳腺癌改良根治术后并发症的效果。方法:收集郑州大学人民医院收治的100例乳腺癌患者的临床资料,依据术后引流方法不同进行分组,引流Ⅰ组54例采用中心负压持续引流,引流Ⅱ组46例采用常规负压引流。结果:引流Ⅰ组术后置管时间、平均住院日、创面愈合时间均低于引流Ⅱ组,引流Ⅰ组皮下积液发生率低于引流Ⅱ组,差异具有统计学意义(P<0.05),引流Ⅰ组和引流Ⅱ组在皮瓣坏死率上差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乳腺癌患者术后中心负压引流可以提高创面愈合效率,减少术后部分并发症,值得临床推广应用。

左腋下副乳癌1例

患者女性,45岁。因“发现双侧腋窝肿物2年余,左腋窝红肿4个月余”为主诉2020年7月29日就诊于郑州大学人民医院。体格检查:双侧腋窝可触及质韧腺体样组织,左侧腋下副乳内触及大小约为2.0 cm×2.0 cm质硬肿物,局部皮肤可见一大小约1.0 cm×1.0 cm破溃,少量脓性分泌物溢出。彩超示:右乳12点方向距乳头19.0 mm处可见大小约7.9 mm×6.1 mm×9.0 mm低回声,边界清晰,形态规则;彩色多普勒血流成像(color Doppler flow imaging,CDFI):内未见明显血流信号。左乳腺体内未见明显异常回声团块;CFDI:腺体内未见明显异常血流信号。

乳腺原发性血管肉瘤一例

血管肉瘤是起源于血管或淋巴管内皮的恶性肿瘤。发生于乳腺的原发性血管肉瘤十分罕见,占所有乳腺癌病例的0.05%。因其侵袭性的生长模式和明显的局部复发征象,乳腺血管肉瘤预后极差,平均无瘤生存期2.26 a,总生存期2.96 a。乳腺血管肉瘤易被误诊为其他血管源性病变而延误诊。

彩超和钼靶检查对乳腺导管内乳头状瘤与导管内癌临床诊断的价值分析

目的分析彩超和钼靶影像学检查在乳腺导管内乳头状瘤(breast intraductal papilloma,BIP)与导管内癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)检出时的临床诊断价值。方法 BIP病人69例、71个病灶,DCIS病人67例、67个病灶。分析彩超和钼靶检查阳性征象对BIP和DCIS的检出率,并评价其诊断价值。结果彩超所提示的肿块伴钙化及单纯肿块型征象对于BIP检出率分别为5.63%、91.55%,对DCIS的检出率为89.55%、5.97%,而钼靶检查提示的两种阳性特点对于BIP检出率分别为60.56%、38.28%,对DCIS检出率为68.66%、31.34%。对阳性征象整体分析发现,在诊断BIP和DCIS上,钼靶与彩超比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论诊断BIP和DCIS时,钼靶的检查价值应更加重视,二种检查方法相辅相成,同等重要。

瘤周隔离带对射频消融术所致乳腺癌裸鼠皮肤烧伤的保护作用

目的探讨瘤周隔离带对射频消融术所致乳腺癌裸鼠皮肤烧伤的保护作用。方法 5周龄无特定病原体级雌性BALB/c裸鼠30只,适应性喂养1周后,于每只裸鼠右前肢与背部交界处皮下注射人乳腺癌MCF-7细胞,建立MCF-7细胞的荷瘤裸鼠模型。待肿瘤生长至直径8~12 mm时,随机分为实验组和对照组,每组15只。2组裸鼠均给予经皮射频消融术治疗。实验组裸鼠在射频消融术前于肿瘤周围注射生理盐水,形成瘤周隔离带,对照组裸鼠未做此处理。术前记录2组裸鼠体质量及肿瘤体积;术中记录2组裸鼠射频消融时间;术后测量2组裸鼠皮肤烧伤的创面面积、创面温度及创面愈合时间,并记录2组裸鼠存活情况,计算各组裸鼠存活率。结果 2组裸鼠体质量、肿瘤体积和射频消融时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。射频消融术后,实验组和对照组裸鼠存活率分别为100.0%(15/15)、66.7%(10/15),实验组裸鼠存活率显著高于对照组(P<0.05)。实验组裸鼠皮肤创面面积显著小于对照组,皮肤创面温度显著低于对照组,皮肤创面愈合时间显著短于对照组(P<0.05)。结论瘤周隔离带可以显著减轻射频消融所致的皮肤烧伤,该注射有瘤周隔离带的乳腺癌MCF-7细胞荷瘤裸鼠模型可用于乳腺癌射频消融治疗的研究。

乳腺癌基因表达谱芯片的生物信息学分析

目的利用生物信息学方法及网页统计工具筛选与乳腺癌的发病相关的枢纽基因(hub基因),并且联合蛋白数据库等多数据库比对,进一步分析生物学功能及与预后的相关性。方法从GEO数据库中下载得到2个表达谱芯片数据集,利用在线工具GEO2R比对数据集中正常组织与乳腺癌组织的差异表达基因(DEG),使用DAVID在线数据库对差异基因进行功能富集分析和通路注释,后使用网页工具STRING和Cytoscape软件构建蛋白互作(PPI)网络并用其筛选出hub基因,最后结合Kaplan-Meier plotter数据库对筛选出的hub基因进行进一步分析和验证。结果共选取出127个DEG,其中有36个表达上调,91个表达下调。后使用Cytoscape软件中插件cytoHubba再次筛选得出AURKA、CDK1、PCNA、TOP2A、HMMR、RRM2、PRC1、MCM4、GINS2、SMC4等10个基因确定为hub基因。Kaplan-Meier plotter数据库生存分析验证显示除CDK1、SMC4外,其他基因的差异表达均与乳腺癌患者的总生存率(OS)相关。结论最后筛选出hub基因的与乳腺癌的发生及预后有密切关系,可进一步探究验证作为乳腺癌的潜在的预测指标和治疗靶点。

基于时机理论的干预方案对预防乳腺癌术后相关淋巴水肿的效果研究

目的 探讨基于时机理论的干预方案对预防乳腺癌术后淋巴水肿的有效性.方法 收集2019-04—2019-07间在郑州市某三甲医院乳腺外科的70例乳腺癌患者的临床资料.对照组35例采取常规护理和出院后随访,观察组采用基于时机理论的干预方案进行干预和出院随访,各35例.分别于干预后即刻、1个月、3个月应用手臂周径测量法比较2组患者的淋巴水肿发生率;应用慢性病自我管理行为量表(CDSMS)对自我管理能力进行评价.结果 干预3个月后观察组患者淋巴水肿发生率明显低于对照组,患者的自我管理行为能力各测量点均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 基于时机理论干预方案能有效提高乳腺癌患者自我照护能力,降低淋巴水肿发生率.

乳腺癌患者术后皮瓣坏死发生情况及其高危因素

目的观察乳腺癌患者术后皮瓣坏死的发生情况,并探究其影响因素。方法选取2019年10月至2021年10月河南省人民医院收治的150例接受乳腺癌根治术的患者作为研究对象,术后随访14 d,记录患者术后皮瓣坏死发生情况。收集患者的一般资料,经logistic回归分析乳腺癌患者术后发生皮瓣坏死的危险因素。结果随访14 d,150例乳腺癌术后患者中41例(27.33%)发生皮瓣坏死。发生组患者乳腺癌位置、体质量指数(BMI)、切口类型、合并2型糖尿病(T2DM)与未发生组患者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间其他基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经logistic回归分析,结果显示,外侧区肿瘤、BMI过高、斜向切口、合并T2DM是乳腺癌患者术后发生皮瓣坏死的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论外侧区肿瘤、BMI过高、斜向切口、合并T2DM为乳腺癌患者术后发生皮瓣坏死的危险因素。

延续性护理对乳腺癌术后患者癌因性疲乏程度及生活质量的影响

目的探讨延续性护理对乳腺癌术后患者癌因性疲乏程度及生活质量的影响。方法选取2018年12月至2019年12月于我院行手术治疗的乳腺癌患者76例,根据护理方法的不同分为两组。对照组37例行常规护理,观察组39例在对照组基础上行延续性护理,比较两组的癌因性疲乏程度、生活质量及并发症。结果观察组的癌因性疲乏程度显著优于对照组(P<0.05)。护理后,两组的生活质量评分均显著高于护理前,且观察组显著高于对照组(P<0.05)。两组的并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论延续性护理可有效缓解乳腺癌术后患者的癌因性疲乏程度,提升其生活质量,且安全性较高。

连翘提取物对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺损伤的影响

目的:探讨连翘提取物(FSE)对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)的影响及其可能的作用机制。方法:将90只SD大鼠分为对照组、模型组、FSE 25 mg/kg组、FSE 50 mg/kg组、FSE 100 mg/kg组和硒酵母片组(Selenious组,300μg/kg),除对照组外,其余各组大鼠均采取皮下注射含猪甲状腺球蛋白的不完全弗氏佐剂制备EAT模型,末次注射完成后FSE25 mg/kg组、FSE 50 mg/kg组、FSE 100 mg/kg组分别给予25、50、100 mg/kg FSE灌胃,Selenious组灌胃300μg/kg硒酵母片,模型组和对照组灌胃等体积生理盐水,连续灌胃2周。HE染色观察甲状腺病理学变化,放射免疫法测定甲状腺功能血清学指标,qRT-PCR检测甲状腺组织炎症相关因子的mRNA水平,ELISA检测血清氧化应激指标,Western blot检测NLRP3/Caspase-1通路蛋白表达情况。结果:对照组甲状腺泡呈椭圆形或圆形,甲状腺组织无淋巴浸润现象,模型组甲状腺泡萎缩、损伤,且伴有上皮增生和间质淋巴浸润现象,FSE(50、100 mg/kg)组、Selenious组甲状腺泡损伤、生皮质增生和炎症细胞浸润改善明显。模型组血清TgAb、TPOAb、TSH、T3、T4、蛋白质羰基、8-OHdG和MDA水平均明显高于对照组(P<0.05),甲状腺组织IL-17、IFN-γmRNA水平和NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1/Pro-Caspase-1及cleaved-IL-1β/Pro-IL-1β蛋白表达均高于对照组(P<0.05),而甲状腺组织中IL-4和IL-10 mRNA水平均低于对照组(P<0.05)。FSE 50 mg/kg组、FSE 100 mg/kg组和Selenious组血清TgAb、TPOAb、TSH、T3、T4、蛋白质羰基、8-OHdG及MDA水平均明显低于模型组(P<0.05),甲状腺组织中IL-17、IFN-γmRNA水平和NLRP3、ASC、cleavedCaspase-1/Pro-Caspase-1及cleaved-IL-1β/Pro-IL-1β蛋白表达均低于模型组(P<0.05),而甲状腺组织中IL-4和IL-10 mRNA水平均高于模型组(P<0.05)。结论:FSE可改善EAT大鼠甲状腺损伤,可能与调节NLRP3炎症小体和免疫失调有关。

超声影像组学在乳腺肿瘤中的应用进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,无创预测肿瘤信息有利于提前制定治疗方案,提高乳腺癌患者生存率。超声影像组学是从超声图像中识别肉眼难以发现的数字化特征,在疾病的预测方面具有重要意义。目前超声组学在预测乳腺癌良恶性、淋巴结转移、分子分型、预后、新辅助化疗疗效等方面初显成效。本文就超声组学在乳腺肿瘤中的应用进展作一综述。

SHP基因影响乳腺癌内分泌治疗耐药的研究进展

激素受体(HR)阳性乳腺癌约占乳腺癌的70%,其中30%的HR阳性乳腺癌患者会出现内分泌治疗耐药。逆转HR阳性乳腺癌患者内分泌治疗耐药对改善患者预后和提高患者生存率至关重要。生长因子、细胞周期依赖性蛋白激酶、组蛋白去乙酰酶、雄激素受体和PI3K-AKT-mTOR信号通路等多种因素均可诱导HR阳性乳腺癌患者内分泌治疗耐药。短异质二聚体伴侣(SHP)是一种孤儿核受体,可调控多条受体依赖的信号通路。因此,笔者对SHP在HR阳性乳腺癌患者中的表达情况及相关信号通路进行分析,探讨SHP基因与乳腺癌内分泌治疗耐药的相关性,为逆转内分泌治疗耐药寻找新靶点。

PBL联合CBL教学法在乳腺外科教学中的应用

目的探讨PBL联合CBL教学方法在乳腺外科临床教学中的效果。方法选取在乳腺外科实习学生42名,随机分为实验组和对照组(各21名),分别采用PBL联合CBL教学方法和传统方式授课。实习结束后进行专业考试。比较两组教学方式的满意度。结果实习学生的实验组学生中专业知识和临床技能操作的成绩明显优于对照组学生(P<0.05),对照组学生的满意度更高(P<0.05)。结论 PBL联合CBL教学方法可提高乳腺外科的临床教学效果,值得在临床教学实践中推广。

乳腺癌改良根治术后于腹腔镜辅助下获取带蒂大网膜同期行乳房重建术1例临床分析

目的 观察1例乳腺癌患者行乳腺癌改良根治术后于腹腔镜辅助下获取大网膜同期行乳房重建术的疗效,探讨其安全性。方法 2023年5月29日河南省人民医院诊治左侧浸润性乳腺癌患者1例,女,40岁,于全身麻醉下切除左侧全乳及淋巴结清扫术后在腹腔镜辅助下行带蒂大网膜获取术,建立皮下大网膜组织转移通道并即刻将大网膜组织填充至胸壁皮瓣下重建乳房。记录患者手术情况,组织病理和免疫组织化学检查结果,术后观察重建乳房形态、质地等,记录住院期间大网膜瓣及脂肪坏死、供区牵拉感、切口疝、胸壁皮下气肿等并发症发生情况。结果 手术过程顺利,手术时间355 min,术中出血量50 mL,未输血及中转开腹。术后组织病理检查诊断为左乳及左腋窝浸润性癌,乳腺癌Scarff-Bloom-Richardson分级2级,伴导管原位癌,见明确脉管癌栓,皮肤切缘、底筋膜未见癌组织,左侧腋窝淋巴结(1/10)见癌组织,左侧中央区淋巴结未见癌组织,左侧外侧群淋巴结未见明确淋巴结组织,左锁骨下淋巴结(1/12)见癌组织。免疫组织化学检查显示雌激素受体>70%,孕激素受体>90%,人表皮生长因子受体-2阳性,Ki-67>15%。患者住院时间15 d,术后第2天复查血常规、肝肾功能、血电解质未见明显异常。术后未发生大网膜瓣及脂肪坏死、供区牵拉感、肠道功能障碍、切口疝、胸壁皮下气肿等并发症。术后重建乳房与健侧乳房对称,形态自然,呈自然弧度、下垂感,皮肤正常,触诊手感与健侧乳房相似,患者对重建乳房满意。结论 女性乳腺癌患者乳腺癌根治术后于腹腔镜辅助下获取带蒂大网膜同期重建乳房,具有手术创伤小、并发症少、乳房整形效果好的优势,安全可靠。

USP47促进三阴性乳腺癌进展的机制

目的探讨USP47促进乳腺癌进展的作用及其机制。方法应用蛋白质印迹法(Western blot)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)实验技术检测USP47在乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT-549和正常乳腺细胞系MCF-10A(乳腺癌和正常乳腺细胞系均购自ATCC细胞库)中的表达。利用siRNA-USP47敲低MDA-MB-231、BT-549中USP47的表达。应用Transwell检测乳腺癌细胞的迁移能力。利用细胞计数实验(CCK-8)、平板克隆和EDU实验检测MDA-MB-231、BT-549细胞的增殖能力。采用Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达。两组之间比较采用独立样本t检验。结果USP47在MDA-MB-231和BT-549中USP47的表达明显高于正常乳腺癌细胞MCF-10A(MDA-MB-231:2.70±0.53,BT-549:2.50±0.65,MCF-10A:1.00±0.00)。差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=4.49,P<0.05,BT-549:t=3.25,P<0.05);在USP47敲低细胞系中USP47的表达量显著低于阴性对照细胞(MDA-MB-231敲低组:0.22±0.06,MDA-MB-231对照组:1.00±0.00。BT-549敲低组:0.23±0.09,BT-549对照组:1.00±0.00),差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=17.92,P<0.001,BT-549:t=5.25,P<0.001)。Transwell结果表明,USP47敲低组转移细胞数明显低于对照组(MDA-MB-231敲低组:26.67±4.03,MDA-MB-231对照组:85.67.00±7.37。BT-549敲低组:21.67±4.64,BT-549对照组:45.67±5.50),差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=12.20,P<0.001,BT-549:t=11.98,P<0.001)。USP47敲低组CCK-8实验吸光度值显著低于对照组(MDA-MB-231敲低组:0.68±0.09,MDA-MB-231对照组:1.25±0.20。BT-549敲低组:0.84±0.10,BT-549对照组:1.54±0.16),差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=4.50,P<0.05,BT-549:t=6.08,P<0.05)。细胞克隆实验结果表明敲低USP47后细胞克隆数显著低于对照组(MDA-MB-231敲低组:20.00±4.90,MDA-MB-231对照组:74.00±12.50。BT-549敲低组:23.67±5.70,BT-549对照组:56.67±5.86),差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=6.75,P<0.05,BT-549:t=6.25,P<0.05);EDU实验表明,USP47敲低组增殖低于对照组(MDA-MB-231敲低组:(31.33±7.59)%,MDA-MB-231对照组:(56.00±4.36)%。BT-549敲低组:(23.67±5.7)%,BT-549对照组:(56.67±5.86)%,差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=4.10,P<0.05,BT-549:t=4.16,P<0.05),USP47 KD组细胞p-Akt、Cyclin D1和MMP-9的表达明显低于对照组,差异有统计学意义。结论USP47通过调控Akt通路及Cyclin D1和MMP-9的表达促进乳腺癌细胞的迁移及增殖。

泛素特异性蛋白酶5调控三阴性乳腺癌迁移及增殖的机制

目的探索三阴性乳腺癌(TNBC)细胞中USP5的表达及其对细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测USP5在TNBC细胞MDA-MB-231和BT-549细胞中的表达。通过转染慢病毒(shRNA)敲低USP5的表达。采用免疫共沉淀(CO-IP)实验验证USP5对活化C激酶1受体(RACK1)泛素化水平的影响。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测细胞增殖能力, Transwell检测细胞迁移能力的变化。两组之间的比较采用独立样本t检验。结果 MDA-MB-231细胞和BT-549细胞中USP5的表达(3.167±1.102, 4.700±1.609), 明显高于正常乳腺细胞系MCF-10A(1.000±0.300), 差异有统计学意义(t=3.287、3.915, P<0.05)。在USP5稳定敲低的细胞系中USP5蛋白的表达(MDA-MB-231:0.160±0.012;BT-549:0.190±0.028)显著低于阴性对照细胞(MDA-MB-231:1.000±0.179;BT-549:1.000±0.015), 差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=5.279, P<0.001;BT-549:t=6.538, P<0.001)。USP5敲低的细胞中, RACK1的表达量(MDA-MB-231:0.250±0.023;BT-549:0.210±0.034)低于阴性对照细胞(MDA-MB-231:1.000±0.163;BT-549:1.000±0.036), 差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=6.729, P<0.01;BT-549:t=5.172, P<0.001)。敲低USP5后RACK1泛素化水平显著增高。在CCK-8实验中, 敲低USP5后细胞增殖显著弱于(MDA-MB-231:1.140±0.102;BT-549:1.100±0.073)阴性对照细胞(MDA-MB-231:1.710±0.173, BT-549:1.950±0.087), 差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=4.053, P<0.05;BT-549:t=10.550, P<0.001)。EDU实验证明, USP5敲低细胞株[阳性细胞率MDA-MB-231:(30.33±7.76)%;BT-549:(31.60±5.70)%]比阴性对照细胞[阳性细胞率MDA-MB-231:(64.33±4.50)%;BT-549:(75.42±4.10)%]细胞增殖明显降低, 差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=5.361, P<0.01;BT-549:t=9.826, P<0.001)。敲低USP5后细胞迁移能力(MDA-MB-231:47.67±5.73;BT-549:51.00±8.60)较阴性对照细胞(MDA-MB-231:87.33±14.88;BT-549:93.69±6.12)显著下降, 差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=3.517, P<0.05;BT-549:t=5.713, P<0.01)。结论 USP5通过调节RACK1表达促进TNBC迁移和增殖。