郑州市城区成年人慢性肾脏病流行病学调查

目的了解郑州市城区成年人慢性肾脏病（CKD）的流行现状。方法采取多阶段分层整群随机抽样的的方法，抽取郑州市4个社区内20岁及20岁以上常住居民共1855人，进行问卷调查、体格检查、肾脏损伤及相关危险因素检测。结果在资料完整的1752名居民中，经人口年龄和性别构成比校正后，白蛋门尿、血尿、估算肾小球滤过率（eGFR）下降的患病率分别为5．78％、8．19％和1．58％。男性蛋白尿和血尿的患病率低于女性f4．37％比7．29％，χ^2=6．252，P=0．012；5．08％比11．51％，χ^2=24．499，P〈0．01）；eGFR下降患病率高于女性（2．26％比0．86％，χ^2=5．830，P=0．016）。按年龄将研究对象分为7个亚组，蛋白尿和eGFR下降患病率随年龄的增加而升高（χ^2=13．428，P=0．037；χ^2=17．080，P=0．009）。该人群CKD的粗患病率为14．50％，经年龄、性别标化后的患病率为13．57％，女性高于男性（17．83％比9．59％，χ^2=23．132，P〈0．01）。CKD最多见的表现形式是血尿（50．40％）和蛋白尿（31．89％）。多因素Logistic回归结果显示，性别、年龄、吸烟、肥胖、高血压、糖尿病和高尿酸血症是CKD的危险因素。该人群CKD的知晓率为8．27％，治疗率为7．09％。结论郑州市成年人群CKD的患病率为13．57％；知晓率为8．27％。CKD的相关危险因素包括性别、年龄、吸烟、肥胖、高血压及糖尿病等。

Parthenolide对急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖与凋亡影响的观察

目的:探讨Parthenolide(PN)对急性单核细胞白血病细胞株THP-1的细胞增殖作用及其可能的作用机制。方法:CCK-8法检测不同浓度处理的THP-1细胞的半数抑制浓度(IC50);以6μmol/L的PN作用于THP-1细胞,设正常细胞对照及DMSO溶剂对照,以RT-PCR检测各组细胞核因子κB(NF-κB)p65因子和阻遏物IκB的mRNA表达,以蛋白质印迹法检测p65和IκB全蛋白的表达及p65核蛋白的表达。结果:PN对THP-1细胞有增殖抑制作用,PN作用12h的IC50为8～10μmol/L,24h的IC50为6～8μmol/L;1～10μmol/LPN的抑制率随浓度的增加而加大,存在剂量-效应关系,最大抑制率12h为(69.56±2.52)%,24h为(68.20±2.04)%。6μmol/LPN作用于细胞24h,与两对照组相比,p65mRNA及总蛋白的表达差异无统计学意义,但核蛋白表达明显下降,P<0.05;IκBmRNA及总蛋白的表达均有明显上调,P<0.05。结论:PN可通过上调细胞IκB表达,阻滞p65由细胞质向细胞核转运,从而下调NF-κB通路活性,而抑制THP-1细胞的增殖。

郑州市成年人代谢综合征与慢性肾脏病相关性研究

对2007年“郑州市成年人慢性肾脏病及其危险因素流行病学调查”资料中的1593研究对象进行代谢综合征（MS）与慢性肾脏病相关性分析，发现MS组白蛋白尿（8．75％vs5．34％，P〈0．05）和肾小球滤过率（eGFR）下降（7．22％vs0．30％，P〈0．01）患病率均高于非MS组，白蛋白尿和eGFR下降患病率与MS组分数目呈正相关（均P〈0．01），提示代谢综合征是慢性肾脏病的危险因素。

免疫共沉淀检测人p65和SMRT蛋白间相互作用

目的使用免疫共沉淀技术法检测人p65和SMRT蛋白在儿童急性髓细胞白血病(AML)细胞株THP-1中相互作用。方法体外人工合成p65基因CDS区碱基序列和SMRT-C645bp对应的基因片段,分别克隆至pUC57载体,经酶切、测序正确后,PCR扩增目的基因片段,酶切后亚克隆至带有HA标签和Myc标签的真核表达载体pCMV-HA和pCMV-Myc,测序、酶切鉴定正确后,共转染THP-1细胞,免疫共沉淀法检测二者间相互作用。结果成功构建了人p65和SMRT蛋白真核表达载体pCMV-HA-p65和pCMV-Myc-SMRT,共转染THP-1细胞,抗HA和Myc多克隆抗体分别沉淀细胞裂解液,用抗Myc和HA单克隆抗体分别进行Western Blotting检测,可以检测到HA-p65和Myc-SMRT蛋白的表达。结论成功构建了人p65和SMRT蛋白重组真核表达载体,在THP-1细胞株中表达后,免疫共沉淀证实p65和SMRT蛋白间存在相互作用,为进一步探讨儿童AML发病机制和白血病的靶向治疗提供理论依据。