信息技术与实验课程整合在基础医学教育中的应用

以郑州大学基础医学院实验教学改革为例,通过建立机能学虚拟仿真实验、数字化智慧实验室、形态学数码互动实验室、网络信息化教学平台等项目,将现代网络信息技术与医学实验课程深度融合,实现了传统医学实验课程教学的网络信息化改革,阐述了“互联网+医学教育”教学模式的优点与不足,为医学高校形成完善规范的数字信息化医学实验教学模式提供参考。

虚拟仿真实验平台在医学机能学实验中的应用

随着教育信息化和智慧教育的开展,虚拟仿真实验教学在高校教育中逐渐开展起来,其优劣点的比较可以有利于该项教育的顺利发展。通过问卷调查学生对虚拟实验系统学习的体验和评价,探讨虚拟仿真实验平台在医学本科机能学实验教学中的真实应用情况,总结问题和提出建议,以期虚拟仿真技术更好地用于基础医学的实验教学。

新型八核铜配合物乳剂的急性毒性实验研究

目的探讨新型抗肿瘤药物八核铜配合物乳剂对实验小鼠的急性毒性反应,为研究其药效学提供依据。方法选取健康SPF级KM小鼠,设空白对照组及八核铜配合物乳剂不同剂量组,观察八核铜配合物乳剂对小鼠的不良反应。结果用药后各剂量组小鼠均无明显急性中毒症状,无动物死亡,未测出该配合物的LD50,最大耐受量(MTD)为60 mg.kg-1。结论八核铜配合物乳剂安全性好,毒性较小。

白花丹参根制剂对AD大鼠学习记忆和海马CA1区神经元凋亡的影响

目的:探讨白花丹参根制剂对Aβ1-40诱导的AD模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法:采用双侧海马微量注射凝聚状态Aβ1-40诱导AD大鼠模型。测定白花丹参根制剂干预前后AD模型大鼠学习记忆能力,海马CA1区Ach含量、Ch AT和Ach E活性,海马神经元凋亡率以及海马区Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越站台次数和第三象限游泳时间减少,大鼠海马CA1区神经内Ach含量减少,而Ch AT和Ach E活性升高,同时海马CA1区神经元凋亡率增加,Bax蛋白表达水平上调,Bcl-2蛋白表达水平下调,Bcl-2/Bax比值降低。与模型组比较,治疗组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越站台次数明显和第三象限活动时间增加,大鼠海马CA1区神经内Ach含量升高,而Ch AT和Ach E活性降低,同时海马CA1区神经元凋亡率降低,Bax蛋白表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平上调,Bcl-2/Bax比值升高。结论:白花丹参根制剂可有效提高AD模型大鼠学习记忆能力,其机制可能与改善胆碱能系统的功能、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。

盐酸多奈哌齐对拟VaD大鼠海马CA_1区NR1及NR2B免疫组织化学表达的影响

目的探讨盐酸多奈哌齐对拟血管性痴呆大鼠海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位R1(NMDAR1,NR1)和R2B(NMDAR2B,NR2B)的免疫组织化学表达的影响。方法采用双侧颈总动脉反复夹闭、再通,并腹腔注射硝普钠法制备模型,用盐酸多奈哌齐溶液灌胃,Y-型迷宫试验观察其行为学改变,用免疫组织化学技术观测大鼠海马神经元NR1、NR2B的表达变化。结果盐酸多奈哌齐组大鼠海马CA1区NR1表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(均P<0.01),与假手术组相比差异无显著性;NR2B表达较模型组明显增高(P<0.01),与假手术组比较无显著性差异。结论盐酸多奈哌齐有可能通过降低NR1的表达,提高海马NR2B的表达,从而改善拟血管性痴呆大鼠的学习、记忆成绩。

盐酸多奈哌齐对拟VD大鼠模型海马神经元保护作用机制的研究

目的观察盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)大鼠模型海马NMDA受体亚单位NPR1的免疫组织化学表达的变化,及对GSH-PX、CAT的影响,探讨其在血管性痴呆中的神经保护作用机制。方法采用双侧颈总动脉反复夹闭、再通, 并腹腔注射硝普钠法制备模型,药物组用盐酸多奈哌齐溶液灌胃;用Y-型迷宫试验观察其行为学改变;用免疫组织化学技术观测大鼠海马神经元N-甲基-D -天门冬氨酸受体-R1的表达变化;GSH-PX、CAT分别采用DTNB法及紫外分光光度法测定其活力。结果盐酸多奈哌齐组大鼠学习、记忆成绩优于模型组 (P<0．01),其海马CA1区NMDA受体-R1表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0．01);GSH-PX、CAT较模型组明显增高(P<0．01),与假手术组相比无显著性差异(P>0．05)。结论盐酸多奈哌齐可通过降低NMDAR1的表达,提高GSH-以、CAT的活力来保护VD大鼠海马神经元。

桩核全冠修复牙体大面积缺损的临床观察

目的探讨桩核全冠修复牙体大面积缺损的疗效。方法80例患者115颗患牙经完善的根管治疗后采用桩核全冠修复,并经1～3年临床观察。结果115颗患牙,105颗未见异常,成功率91.3%。10颗有不同程度的松动、脱落、基牙牙根折裂。结论桩核全冠修复牙体大面积缺损效果明显,但要严格控制适应证。

奥曲肽对多烯紫杉醇耐药肿瘤细胞DU145的增敏作用及机制

目的研究奥曲肽(Octreotide,OCT)对多烯紫杉醇(Docetaxel,DTX)耐药前列腺癌细胞DU145药物敏感度的影响及可能机制。方法 MTT法检测DTX﹑OCT及OCT(100 nM)与各浓度DTX联合应用对DU145细胞的抑制作用,后续实验分四组:对照组﹑OCT组﹑DTX/OCT组及DTX组;RT-PCR检测各组VEGFA﹑Caspase9﹑Caspase 3及ATP-binding cassette,sub-family B(MDR/TAP),member 1(ABCB1)的表达;划痕实验检测各组细胞迁移能力。结果 DTX/OCT联合用药抑制率为(55.70±0.08)%,高于单独用药组DTX组(26.23±0.03)%和OCT组(24.77±0.04)%,P均﹤0.01。OCT增强DU145细胞株对DTX的药物敏感度,DU145对DTX的IC50明显降低[(24.55±0.36)vs.(11.85±0.25)nM,P﹤0.01]。联合用药组Caspase9(P﹤0.01)﹑Caspase3(P﹤0.05)表达增加,VEGFA表达下降(P﹤0.01),ABCB1的表达无变化。细胞迁移能力下降。结论 OCT增强DU145细胞株对DTX的药物敏感度,细胞迁移能力下降,这可能与Caspase9﹑Caspase3表达上调而VEGFA表达下调有关。

膝关节前外侧韧带测量及其临床意义

目的 测量膝关节前外侧韧带(ALL)的相关解剖学参数及即其出现率、形态和解剖关系。方法 选择国人成人尸体下肢标本40例,解剖膝关节前外侧区域,分离前外侧韧带,观察其与邻近组织的位置关系,并测量膝关节屈曲90°时其长度,关节线水平的宽度以及厚度。结果 膝关节屈曲90°时,前外侧韧带的长度为(38.04±6.14)mm,关节线水平的宽度为(5.39±2.80)mm,厚度为(0.93±0.52)mm。结论 前外侧韧带作为膝关节前外侧一个独特的、确切存在的韧带,对维持人体膝关节稳定性具有重要意义。

CYP3A4 rs4646440与rs2242480及CYP3A5 rs776746连锁不平衡分析及其对肝组织CYP3A4表达及活性的影响

目的:研究CYP3A4 rs4646440与rs2242480、CYP3A5 rs776746之间的连锁不平衡关系及其对肝组织中CYP3A4表达及活性的影响。方法:收集54例成人正常肝组织样本,PCR扩增后直接测序,对肝组织上述位点的基因多态性进行分析,并用qRT-PCR、高效液相色谱法检测22例样品中CYP3A4 mRNA表达及活性。结果与结论:rs4646440 T、rs2242480 A和rs776746 G等位基因频率分别为16. 7%、18. 5%和70. 4%;三者之间存在较强的连锁不平衡,其中rs4646440与rs2242480的连锁关系强于与rs776746的连锁关系,而rs4646440与rs776746的连锁关系弱于rs2242480与rs776746。在正常肝组织中rs4646440基因多态性与CYP3A4 mRNA表达水平及活性无关。

AKR1C3基因沉默对前列腺癌PC3细胞转移潜能及多西紫杉醇敏感性影响研究

目的:探讨AKR1C3基因沉默对前列腺癌PC3细胞增殖与转移以及多西紫杉醇药物敏感性的影响。方法:通过脂质体转染的方法将GAPDH-pGIPZ shRNA和AKR1C3-pGIPZ shRNA瞬时转染前列腺癌PC3细胞。实验分为对照组、阴性对照组(GAPDH-pGIPZ shRNA)和实验组(AKR1C3-pGIPZ shRNA)。通过蛋白质印迹法检测转染72h后PC3细胞中AKR1C3蛋白的表达;细胞计数法检测各组前列腺癌PC3细胞的生长曲线及多西紫杉醇对各组细胞的抑制作用;划痕实验检测各组前列腺癌PC3细胞的迁移能力。结果:shRNA转染前列腺癌PC3细胞48h后荧光显微镜下细胞发绿色荧光。蛋白质印迹法结果表明,实验组AKR1C3蛋白表达下降,相对表达量为(5.71±0.03)%,明显低于阴性对照组(9.75±0.08)%和对照组(9.55±0.05)%,F=44.050,P<0.001。同时PC3细胞生长速率变慢,对多西紫杉醇的药物敏感性增加,实验组耐药IC50(27.81±0.02)nmol/L明显低于对照组(60.26±0.03)nmol/L和阴性对照组(59.94±0.05)nmol/L,F=823 200.711,P<0.001。实验组细胞迁移能力下降。结论:前列腺癌PC3中AKR1C3基因的沉默能有效影响肿瘤细胞增殖、迁移和对多西紫杉醇药物的敏感性,提示AKR1C3有望成为前列腺癌治疗的靶基因。