布氏杆菌病合并吉兰-巴雷综合征临床研究

目的通过1例布氏杆菌病合并吉兰-巴雷综合征患者病例报道及文献复习,探讨其可能存在的发病机制。方法回顾性分析本院收治的1例布氏杆菌病合并吉兰-巴雷综合征临床资料。结果该患者具有布氏杆菌病及吉兰-巴雷综合征典型临床表现,GM1IgG阳性,考虑为布氏杆菌感染所致吉兰-巴雷综合征。结论布氏杆菌表面可能作为GBS发病的一种潜在病因,特别对其疫区内患者更有意义。

干燥综合征伴周围神经病变临床研究

目的探讨干燥综合征伴周围神经病的机制、临床表现及治疗措施。方法对1例以周围神经病变为首发症状的干燥综合征患者的诊疗经过进行分析。结果本例患者以右侧眼睑闭合不全发病,临床免疫学检测抗核抗体胞浆型1∶320、抗SSA/Ro60抗体阳性、抗SSB抗体阳性,唇腺活检提示(下唇)间质慢性炎,可见淋巴细胞灶。经糖皮质激素、营养周围神经等药物治疗后症状改善。结论干燥综合征伴周围神经系统损害的患者,早期临床症状常不明显且缺乏典型性,应结合血清学及唇腺病理学等检查,有助于早期诊断,避免漏诊误诊。

成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的诊疗进展

随着心肺复苏指南不断的更新，25％～50％的心跳骤停者可通过心肺复苏获得自主循环，但只有2％～14％可以成功出院，主要原因在于继发的急性缺血缺氧性脑病。近期美国报道了一项大型前瞻性研究：院内心跳骤停者心肺复苏后第1天存活率约为50％，出院的存活率却显著下降至25％［1］。由于大脑对缺血缺氧极其敏感，耐受性差，心肺复苏后即使自主循环恢复，大部分病人颅脑损伤已经形成，缺血缺氧性脑病及其并发症是导致病人不良预后的主要原因。恢复自主循环者部分昏迷，处于植物状态，部分意识恢复，但多遗留有不同程度的认知功能减退、癫痫发作或肢体活动障碍［2］。由此看来，缺血缺氧导致脑损伤恢复是心肺脑复苏的最终目标。我们探讨心肺复苏后缺血缺氧性脑病治疗与转归的研究进展。

LRRK2活化Rho GTPases信号通路在小胶质细胞吞噬α-突触核蛋白中的作用机制

目的探讨小胶质细胞吞噬α-突触核蛋白的分子机制。方法构建α-Syn寡聚体诱导BV-2细胞活化模型,免疫荧光检测BV-2细胞内α-Syn阳性包涵体的数量。Western blot检测BV-2细胞LRRK2蛋白的表达。Pull down检测BV-2细胞Rac1、Cdc42、RhoA的活性。结果与对照组相比,α-Syn寡聚体诱导BV-2细胞内α-Syn阳性包涵体数量增加,LRRK2蛋白表达增加及Rac1、Cdc42、RhoA活性增加。结论小胶质细胞对α-突触核蛋白的吞噬与LRRK2活化Rho GTPases信号通路相关。