miR-125b靶向Sema4C调控STAT3信号通路影响非霍奇金淋巴瘤的侵袭迁移

目的:研究miR-125b靶向Sema4C调控STAT3信号通路影响非霍奇金淋巴瘤的侵袭迁移。方法:运用QTPCR法检测miR-125b在非霍奇金淋巴瘤组织和细胞株中的表达;运用免疫组化法检测Sema4C在正常淋巴组织和非霍奇金淋巴瘤组织中的表达;用双荧光素酶报告基因系统检测miR-125b对Sema4C转录活性的影响;用Transwell小室侵袭实验和划痕实验检测miR-125b的表达对NK-92细胞侵袭能力的影响;用Western blot法检测过表达miR-125b后NK-92细胞Sema4C的表达变化;Western blot法检测沉默Sema4C后NK-92细胞STAT3信号通路的蛋白表达水平变化。结果:与正常淋巴组织比较,miR-125b在非霍奇金淋巴瘤组织中表达明显降低[(0.48±0.05)%vs(1.59±0.38)%,P<0.05],Sema4C在非霍奇金淋巴瘤中表达较高[(1.36±0.25)%vs(0.34±0.08)%,P<0.05];过表达miR-125b后,NK-92细胞的侵袭和转移能力明显降低[(326.25±7.75)%vs(58.75±5.76)%],Sema4C的表达水平下调[(84.26±6.94)%vs(15.61±4.68)%,P<0.05]。沉默Sema4C后,NK-92细胞JAK和STAT3蛋白表达下调[(85.26±6.94)%vs(12.61±4.32)%,P<0.05];双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-125b可以直接调控Sema4C的转录活性。结论:在非霍奇金淋巴瘤组织和细胞株中,miR-125b可靶向Sema4C的表达,从而调控非霍奇金淋巴瘤细胞的侵袭和迁移能力。