p16基因高表达对293细胞衰老的影响

目的:探讨p16基因高表达对293细胞衰老的影响。方法:实验设正常组、空质粒组和高表达组。RTPCR扩增人p16基因,构建p16基因高表达载体,利用脂质体将其转染293细胞。采用CCK-8法和流式细胞术检测p16基因高表达对293细胞增殖和细胞周期的影响,β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老状态,RT-PCR和Western blot法检测p16、p21 mRNA和蛋白的表达。结果:p16基因高表达可抑制293细胞的增殖,并将细胞阻滞在G0/G1期(F=158.057,P<0.001);高表达组细胞p16和p21在mRNA和蛋白水平的表达明显增加(F=73.467、54.988、9.923、44.060,P均<0.05),β-半乳糖苷酶阳性细胞率明显增加(F=137.266,P<0.001)。结论:p16基因高表达可抑制293细胞的增殖,将细胞阻滞在G0/G1期,提高细胞中p16和p21的表达,促进细胞衰老。

郑州市二七区常住居民高血压患病率及其影响因素的调查分析

背景高血压是引起心脑血管疾病发病率升高的主要原因,且其患病率呈逐年上升趋势,严重增加了医疗负担。目的了解郑州市二七区常住居民高血压患病率,并分析其影响因素。方法 2015年7—10月,采用整群抽样法选取郑州市二七区的常住居民15 370例为调查对象。对其进行问卷调查和体格检查,前者内容包括性别、年龄、婚姻状况、职业、文化程度、人均月收入、生活方式(是否为高盐饮食)、有无高血压家族史、是否加入慢病管理等,后者内容包括身高、体质量、血压,计算体质指数(BMI)。计算高血压患病率及其标化患病率。结果共发放调查问卷15 370份,回收有效问卷15 328份,有效回收率为99.73%。15 328例居民中,高血压2 132例(13.91%),标化患病率为13.91%;男性高血压患病率为14.69%(1 144/7 789)、标化患病率为7.03%,女性高血压患病率为13.11%(988/7 539)、标化患病率为6.88%。多因素Logistic回归分析结果显示,性别[OR=0.831,95%CI(0.739,0.933)]、年龄[45~54岁:OR=2.501,95%CI(2.004,3.122);55~64岁:OR=5.058,95%CI(4.024,6.358);≥65岁:OR=11.642,95%CI(9.261,14.634)]、婚姻状况[丧偶:OR=2.020,95%CI(1.101,3.705)]、职业[个体+股民:OR=2.108,95%CI(1.511,2.939);家务+退休及再就业:OR=1.545,95%CI(1.276,1.870)]、人均月收入[3 000~4 999元:OR=0.777,95%CI(0.663,0.909);≥5 000元:OR=0.788,95%CI(0.687,0.903)]、高盐饮食[OR=1.916,95%CI(1.492,1.914)]、高血压家族史[OR=11.523,95%CI(10.182,13.040)]、慢病管理[OR=14.761,95%CI(12.121,17.967)]、BMI[24.0~27.9 kg/m^2:OR=1.690,95%CI(1.492,1.914);≥28.0 kg/m^2:OR=2.952,95%CI(2.490,3.499)]是高血压的影响因素(P<0.05)。结论郑州市二七区常住居民高血压患病率较低,男性、高龄(≥65岁)、丧偶、个体+股民、家务+退休及再就业、人均月收入≤2 999元、高盐饮食、有高血压家族史、加入慢病管理及BMI≥24 kg/m^2是高血压的相关危险因素。

真实世界中郑州市二七区高血压基层管理现状

目的为了解真实世界中高血压患者的基层管理现状,探讨基层慢性病的管理方法,对郑州市二七区社区居民进行调查。方法采用随机整群抽样的方法,以郑州市二七区≥35岁的常住居民(在此地居住达半年以上者)为调查对象。结果在15 258名(男性7 744人,女性7 514人)调查对象中检出高血压患者2 122人,高血压易患人群1 888人,可疑高血压患者1 019人,一般人群10 229人。加入慢性病管理者889人,其中高血压患者678人(占高血压患者的33.3%),高血压易患人群53人(占易患人群的2.8%),可疑高血压患者37人(占可疑患者的3.6%),一般人群121人(占一般人群的1.2%)。年龄≥55岁的人群慢性病的管理率为85.0%;体质量指数(BMI)≥24 kg/m2的管理率为65.5%,有高血压家族史的患者占慢性病管理的49.9%。各组数据之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论郑州市二七区高血压纳入慢性病管理人群的比例较低,已纳入人群的管理仍需加强,并对基层管理的慢性病方法提出改进意见。

脂肪干细胞对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠炎性因子表达的影响

目的：探讨脂肪干细胞（ADSCs）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）炎性因子的影响及其抗炎作用机制。方法雄性SD大鼠70只，按随机数字表法分为正常对照组（10只）、LPS模型组（30只）、ADSCs干预组（30只）。腹腔注射LPS8mg/kg制备大鼠ALI模型，ADSCs干预组于制模30min后尾静脉注射300μLADSCs进行干预；正常对照组无处理直接取标本，其余两组在6、24、72h取标本。取股动脉血检测动脉血氧分压（PaO2）及乳酸水平；取左心室血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清髓过氧化物酶（MPO）和白细胞介素-10（IL-10）水平；开胸取肺组织，检测肺湿/干重（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理学改变，并用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）表达。结果与正常对照组比较， LPS模型组6h起肺组织损伤即逐渐加重，肺W/D比值、血乳酸、血清MPO和IL-10水平及肺组织NF-κB表达均显著增加，PaO2显著下降。与LPS模型组比较，ADSCs干预组6h起肺组织损伤程度即明显减轻，肺W/D比值、血乳酸、血清MPO水平和肺组织NF-κB表达均明显降低，PaO2显著增加，72h已接近正常对照组水平〔肺W/D比值：6h为5.33±0.29比5.77±0.42，72h为5.14±0.46比5.43±0.38；血乳酸（mmol/L）：6h为3.6±1.0比5.7±1.1，72h为3.1±1.0比3.8±1.2；血MPO（μg/L）：6h为1.50±0.90比2.70±1.85，72h为0.46±0.30比0.71±0.22；肺NF-κB（灰度值）：6h为0.40±0.11比0.50±0.09，72h为0.24±0.03比0.33±0.06；PaO2（mmHg，1mmHg＝0.133kPa）：6h为78.0±4.1比74.5±3.2，72h为89.3±9.4比81.9±3.4；均P＜0.05〕，IL-10水平仅在24h显著高于LPS模型组（ng/L：27.75±15.49比17.52±6.56，P＜0.05）。结论 ADSCs可有效减轻LPS诱导ALI大鼠的炎症反应，可能与ADSCs抑制NF-κB活性而阻断炎性因子释放有关。

郑州市高血压综合管理效果分析

目的评价高血压综合管理模式的效果。方法选取郑州市郑飞社区年龄≥35岁的高血压患者为研究对象，随机分为干预组和对照组。于2015年10月至2016年9月对干预组高血压患者进行综合管理，对照组按目前当地的高血压防治管理要求实施管理。以患者血压、生化学指标、不良生活方式、心血管病危险分层的变化评价管理效果。结果干预组、对照组各1 051例高血压患者纳入研究，干预前两组的基线资料差异无统计学意义（P〉0.05）。管理1年后，共获得有效资料干预组、对照组各941例。高血压管理后干预组收缩压、舒张压分别下降（9.87±7.38）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、（6.33±4.14）mmHg，对照组收缩压、舒张压分别下降（7.01±6.02）mmHg、（4.52±3.59）mmHg，差异有统计学意义（P〈0.05）。空腹血糖、餐后血糖、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、尿微量白蛋白干预组比对照组降低得明显（P〈0.05）。高密度脂蛋白胆固醇干预组比对照组升高得多（P〈0.05）。两组总胆固醇、三酰甘油、尿肌酐、体质指数均下降，但差异无统计学意义（P〉0.05）。高血压管理后干预组吸烟、大量饮酒、高盐饮食、需要执行运动管理的患者所占比例（10.0%、3.7%、20.1%、48.9%）均低于对照组（15.3%、10.0%、29.0%、54.3%）（P〈0.05），干预组低危、中危、高危患者所占比例分别为13.3%、33.5%、53.2%，对照组所占比例分别为11.2%、30.1%、58.8%，差异有统计学意义（P〈0.05）。管理后，干预组高血压患者治疗率、控制率及药物治疗的控制率（100%、65.1%、75.3%）均高于对照组（39.5%、60.3%、70.0%），差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高血压综合管理能明显改善患者血压及健康状况。