白花前胡甲素对Ang II诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达的影响

目的:探讨白花前胡甲素(Pd-Ia)对Ang II诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达水平的影响。方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞;免疫细胞化学检测核转录因子c-Jun蛋白表达情况。结果:AngII(10-6mol/L)刺激心肌细胞2h后,细胞核内c-Jun蛋白表达显著增强,为对照组的2.8倍(P<0.01);白花前胡甲素对此有显著抑制作用(P<0.05)。结论:白花前胡甲素能够拮抗AngII诱导心肌细胞c-Jun蛋白表达上调。

丹红注射液治疗不稳定性心绞痛临床疗效分析

目的:观察丹红注射液治疗不稳定性心绞痛的临床疗效。方法:82例不稳定性心绞痛随机分为丹红治疗组42例,常规治疗组40例。常规治疗组给予阿司匹林、低分子肝素钙、硝酸脂类、β1-受体阻滞剂及他汀类等药物常规治疗。丹红治疗组在常规治疗的基础上,用5%葡萄糖或生理盐水250ml+丹红注射液20ml静脉滴注,1次/d,共14d。观察患者心绞痛症状的发作次数、持续时间、心电图变化。结果:丹红治疗组心绞痛症状改善、心电图变化优于常规治疗组(P<0.05)。结论:丹红注射液在不稳定性心绞痛的治疗中效果明显。

丹红注射液对不稳定性心绞痛的治疗作用

不稳定心绞痛（UAP）是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一种临床症状，极易进展至急性心肌梗死甚至猝死。炎症所介导的血管内皮损伤及血小板聚集存UAP发生、发展巾起着重要作用。因此减轻炎症反应、改善内皮功能在不稳定性心绞痛的治疗中起重要作用。丹红注射液具有活血化瘀、保护血管内皮、促进血管再生、抗血小板凝集等作用，能有效防治UPA。近期笔者通过丹红注射液治疗不稳定性心绞痛患者并探讨其对血浆TNF一α、IL-6等炎症反应物的影响，现总结如下。

血管紧张素Ⅱ受体1反义核酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸(AT1-AS-ODNs)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成的生物学效应。方法:实验于2004-07/2005-07在武汉大学人民医院心血管国家重点实验室进行。体外培养乳鼠心肌细胞,将其分为4组:①对照组:无血清Opti-MEM培养48h。②血管紧张素Ⅱ组:无血清Opti-MEM培养24h+10-6mol/L血管紧张素Ⅱ刺激24h。③AT1-AS-ODNs组:200nmol/LAT1-AS-ODNs孵育24h+10-6mol/L血管紧张素Ⅱ刺激24h。④顺义序列组:200nmol/LAT1-S-ODNs孵育24h+10-6mol/L血管紧张素Ⅱ刺激24h。显微荧光技术检测脂质体包裹的AT1-AS-ODNs在心肌细胞内分布;免疫沉淀法检测血管紧张素Ⅱ受体1,2蛋白表达水平;放射性免疫法检测心钠素(ANF)表达。结果:①在脂质体的包裹下,AT1-AS-ODNs成功转染心肌细胞,120min转染效率为60%。②血管紧张素Ⅱ组血管紧张素Ⅱ受体1,2蛋白表达水平较对照组低25%,21%(P<0.05),AT1R-AS-ODNs组血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达水平下调60.7%(P<0.01),血管紧张素Ⅱ受体2蛋白表达水平无改变。③血管紧张素Ⅱ组心钠素表达明显高于对照组[(780±38),(430±23)μg/L,P<0.01]。AT1-AS-ODNs组心钠素表达为(589±19)μg/L,明显低于血管紧张素Ⅱ组(P<0.01),顺义序列组与对照组相比差异不显著(P>0.05)。结论:AT1-AS-ODNs可成功转染心肌细胞,通过特异性抑制血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达,拮抗血管紧张素Ⅱ的生物学效应。

心包穿刺引流56例临床分析

目的:探讨常规床旁心包穿刺引流的效果及安全性。方法:对56例中等量以上心包积液患者进行常规床旁心包穿刺引流术,13例选取左肋弓下缘与剑突交角下1cm为穿刺点;29例选取左侧第4肋间距胸骨左缘1～2cm处为穿刺点;14例选取左侧第4肋间心浊音界内侧1～2cm为穿刺点,留置引流导管直至积液消失。置管后重复心脏超声检查观察引流导管位置。同时采用多种方法预防并发症的产生。结果:56例患者均一次穿刺、置管成功,无相关并发症;左侧第4肋间距胸骨左缘1～2cm处为穿刺点时进针深度最小。结论:左侧第4肋间距胸骨左缘1～2cm行心包穿刺置管引流术操作简便,安全、有效;采用多种预防措施可有效减少相关并发症的发生。

甘草甜素对小鼠NK细胞杀伤活性的作用

目的:探讨甘草甜素(GL)对小鼠NK细胞杀伤活性的影响。方法:使用LDH(乳酸脱氢酶)释放法,测定甘草煎剂、甘草甜素注射液对小鼠NK细胞杀伤活性的影响,进而探讨甘草甜素抗肿瘤活性及其机制。结果:甘草煎剂(4.5 g/kg),GL注射液(6 mg/kg)能明显提高小鼠NK细胞的杀伤活性(P<0.05),且具有剂量差异性。结论:提示甘草甜素具有体内抗肿瘤活性,其机制与促进小鼠NK细胞杀伤活性有关。

运动对正常大鼠心肌JNK激活及MKP-1表达的影响

目的 探讨运动对大鼠心肌c Jun氨基末端活化蛋白激酶 (JNK)活性及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)表达的影响 ,从JNK失活的角度探讨运动对心肌组织生长的影响。方法 14周龄雄性SD大鼠 40只 ,随机分为对照组、急性运动组和运动训练 1周组、2周组、3周组。采用运动平板进行运动训练 ,坡度为 10 % ,速度为 15m/min ,每次运动 3 0min。急性运动组仅运动 3 0min ;运动训练各组 ,每日 1次。采用免疫沉淀法检测左室心肌JNK活性 ,Westernblot检测MKP 1蛋白表达水平。结果 急性运动显著增加心肌p46JNK、p5 4JNK活性 ,分别为对照组的 2 .2 ,2 .6倍 ;MKP 1的表达水平与对照组相比有增加趋势 ,但无统计学意义。运动训练呈时间依赖性促进运动后心肌MKP 1表达水平、抑制JNK活化。结论 运动训练能增强正常大鼠心肌组织MKP 1的可诱导性 ,抑制JNK过度活化。

大鼠心肌梗死后心肌细胞端粒酶表达水平及端粒长度变化的实验研究

目的探讨心肌梗死后心肌细胞核分裂指数、端粒长度的变化及其生物学意义。方法结扎大鼠左冠状动脉制备心肌梗死模型,观察大鼠心肌梗死后血流动力学改变;HE染色评估梗死面积;荧光免疫法检测核分裂指数;Southern杂交测定端粒片段平均长度。结果大鼠心肌梗死后第14天及第30天端粒酶表达明显增加(P<0.05);端粒平均长度在心肌梗死后第14天较假手术组及心肌梗死后1d分别增加了1.08倍(P<0.05)。结论大鼠心肌梗死后心肌细胞端粒酶表达增强,端粒长度改变,二者可能参与了心脏的生长储备。

大鼠心肌梗死后心肌细胞核分裂指数及心肌肌动蛋白表达变化

目的通过观察大鼠心肌梗死后心肌细胞增殖分化、心肌肌动蛋白表达水平改变情况,探讨其在梗死后心肌重塑中的地位与可能的生物学意义。方法结扎大鼠左冠状动脉制备心肌梗死模型,观察大鼠心肌梗死后血流动力学及心肌组织病理形态改变评估梗死面积;荧光免疫法检测核分裂指数及心肌肌动蛋白表达量。结果大鼠心肌梗死后左心室舒张、收缩功能均下降;与对照组相比,心肌细胞核分裂指数增加了1.24、2.00、2.23、2.20和1.89倍(均为P<0.01);保留有丝分裂能力心肌细胞主要存在于维持着较充足的血氧供应的缺血边缘及缺血远端心肌;非梗死区域肌动蛋白表达水平在心肌梗死后7、14和30d分别增加了1.12、1.25和1.23倍(均为P<0.05)。结论心肌梗死所致的心肌细胞丧失激活了心肌细胞的分裂增殖,同时心肌肌动蛋白表达增加,二者共同参与了非梗死区域心肌肥厚与心室重塑的发生发展,维持病理状态下的心脏功能。