临床路径教学法在小儿神经内科临床教学中的应用探索

目的研究临床路径教学在小儿神经内科临床教学中的应用。方法将于2018年1月—2020年1月期间60名在本院儿科实习的本科生随机平均分为两组,分别进行传统带教及临床路径带教,最后通过考核及问卷评分进行评价。结果两组学生的理论成绩差异无统计学意义(P> 0.05),而实验组实践成绩较对照组高,且通过对学生调查问卷评价教学效果,发现学生对于临床路径教学法的教学内容、教学方式、授课态度、学习积极性及参与度较高,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论与传统教学相比,临床路径教学法有效提高小儿神经内科临床教学的实践成绩,增加学生实习的主动性、能动性,对增强学生临床实践能力、提高学生对临床教学的积极性、提高教师的教学质量有重要意义。

对于儿童早期预警评分应用于小儿神经内科的效果综合分析

综合分析在小儿神经内科治疗中,儿童早期预警评分的应用效果。方法:选择我院接诊的300例小儿神经内科患儿作为研究对象,实施儿童早期预警评分,简称PEWS,分析统计相关结果。结果:干预组在诊疗期间意外的发生率以及诊疗及时率有显著差异(P<0.05)。干预组患儿家属的满意度高于对照组(P<0.05)。结论:PWES本身具有操作简单,数据容易收集的优势,能够动态、连续的开展数据收集,可更好的监测患儿病情的变化。

STXBP1基因相关脑病患儿的临床表型和基因变异分析

目的探讨STXBP 1基因相关脑病患儿的临床表型和基因变异情况。方法回顾性总结2015年10月至2022年5月收治的11例STXBP 1基因相关脑病患儿的临床资料,分析其临床表型、基因结果、治疗及疗效情况。结果11例患儿中男4例,女7例,10例患儿存在癫痫发作伴发育迟缓,1例患儿仅表现为发育迟缓。癫痫首发年龄为3天~1岁半,3个月以内起病者6例,3~12个月起病者3例,1岁以上起病者1例。常见的发作类型为痉挛和局灶发作。11例患儿均存在脑电图异常包括背景慢、多灶放电、爆发抑制和高度失律等。2例早期为大田原综合征,后期演变为婴儿痉挛症,5例为婴儿痉挛症,余为不能分型的癫痫综合征。4例患儿头颅MRI存在非特异性异常,包括髓鞘化发育落后、额颞部蛛网膜下隙增宽。所有患儿均存在STXBP1基因变异,共有11种突变类型,其中错义突变7例、移码突变1例、剪切突变1例、缺失突变2例,7例患儿的突变位点尚未见文献报道,分别为c.1694T>A、c.1115T>G、C.133_135del、C.1543 dupG、6-17号外显子杂合缺失、C.429+1 G>C、C.855 C>G及c.842_843 insGGACGACGGCCTGTGGATAGC ACT。随访中11例患儿均存在不同程度发育迟缓,2例患儿已死亡,4例患儿存在孤独症样表现。10例癫痫患儿均应用左乙拉西坦治疗,1例为单独应用完全缓解,5例患儿部分有效,4例患儿无效。3例患儿癫痫发作完全缓解,余7例为药物难治性癫痫。结论STXBP1脑病患儿发育迟缓相对严重,婴儿痉挛症表型最常见,癫痫治疗效果存在明显异质性,7个未报道突变位点丰富了STXBP1脑病的基因谱。

脑脊液中纤维连接蛋白、血管内皮生长因子及乳酸脱氢酶水平在儿童细菌性脑膜炎和病毒性脑炎中的诊断价值

目的探讨脑脊液中纤维连接蛋白(FN)、血管内皮生长因子(VEGF)及乳酸脱氢酶(LDH)水平在鉴别诊断儿童细菌性脑膜炎(BM)和病毒性脑炎(VE)中的价值。方法选取31例BM患儿(BM组)、34例VE患儿(VE组)及26例非中枢神经系统(CNS)感染患儿(对照组)为研究对象。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组患儿治疗前后脑脊液中FN、VEGF、LDH水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析FN、VEGF及LDH对BM、VE的鉴别诊断价值,采用Pearson系数分析三者的相关性。结果治疗前,BM组FN、VEGF、LDH水平均高于对照组及VE组,VE组FN水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,BM组FN、VEGF、LDH水平降低,VE组FN、LDH水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。FN、VEGF及LDH鉴别诊断BM组与VE组、BM组和对照组的ROC曲线下面积(AUC)均>0.9,FN鉴别诊断VE组和对照组的AUC>0.8,但VEGF及LDH鉴别诊断VE组和对照组的AUC<0.6。BM组中FN、VEGF及LDH之间两两呈正相关,VE组中VEGF与LDH呈正相关,而对照组中FN、VEGF及LDH之间无相关性。结论检测脑脊液中FN、VEGF、LDH水平对BM、VE和非CNS感染的鉴别诊断具有一定临床价值。

丙戊酸钠对癫痫儿童纤维蛋白原的影响

目的探讨丙戊酸钠对癫痫儿童血浆纤维蛋白原的影响,以及导致纤维蛋白原降低的因素。方法采用回顾性分析的方法,对符合入选标准的使用丙戊酸钠的159例患儿一般情况、丙戊酸钠用药情况、纤维蛋白原含量等进行调查,按纤维蛋白原含量高低分为A、B、C三组,研究导致纤维蛋白原变化的因素。结果纤维蛋白原降低与男性患儿、癫痫综合征有关(P<0.05),与丙戊酸钠用药时间、血药浓度、血氨、联合应用其他抗癫痫药物种类等无关(P>0.05)。结论男性患儿、癫痫综合征患儿服用丙戊酸钠易导致纤维蛋白原降低。及时输注纤维蛋白原、加服左卡尼丁可治疗丙戊酸钠所致纤维蛋白原降低。

儿童难治性化脓性脑膜炎的影响因素研究

目的探讨儿童难治性化脓性脑膜炎的影响因素。方法选取2014年1月—2017年6月郑州大学第三附属医院住院部收治的化脓性脑膜炎患儿80例,按照疾病类型分为难治性化脓性脑膜炎组30例和普通性化脓性脑膜炎组50例。比较两组患者性别,年龄,体质量,民族,发病季节,有无前驱感染,起病初临床表现,发病至确诊的时间,发病至体温恢复的时间,体温是否反复,是否有颅脑影像学改变,血培养,血常规[白细胞计数(WBC)、中性粒细胞分数(N)、淋巴细胞分数(L)],C反应蛋白(CRP),脑脊液常规(蛋白定性、细胞数、单核细胞比例、双核细胞比例),脑脊液生化[腺苷脱氨酶(ADA)、葡萄糖(GLU)、乳酸脱氢酶(LDH)、氯化物(CL)、蛋白定量],脑脊液培养水平。并采用多因素逐步Logistics回归分析难治性化脓性脑膜炎的影响因素。结果两组患者性别,年龄,体质量,民族,前驱感染,起病初临床表现为发热、精神差/嗜睡、头痛/呕吐、抽搐,发病至确诊的时间,血培养阳性率,血常规N、L,脑脊液常规单核细胞比例、多核细胞比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者发病季节、脑脊液常规蛋白定性比较,差异有统计学意义(P<0.05);难治性化脓性脑膜炎组起病初临床表现为烦躁/拒乳、前囟隆起,发病至体温恢复的时间,体温反复,颅脑影像学改变,血常规WBC,CRP,脑脊液生化GLU、CL高于普通性化脓性脑膜炎组;脑脊液常规细胞总数,脑脊液生化ADA、LDH、蛋白定量,脑脊液培养阳性率低于普通性化脓性脑膜炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示,起病初临床表现为前囟隆起、发病至体温恢复的时间、CRP、脑脊液生化ADA是患难治性化脓性脑膜炎的影响因素(P<0.05)。结论起病初临床表现为前囟隆起、发病至体温恢复的时间长,高CRP、高脑脊液生化ADA水平是患难治性脑膜炎的危险因素。

Peabody运动发育量表及配套运动训练方案在脑损伤患儿康复训练中的应用

摘要：目的探讨Peabody运动发育量表（PDMS-2）及其配套训练方案在新生儿脑损伤患儿康复训练中的应用价值。方法选取年龄2～3个月脑损伤患儿116例随机分为A组、B组，并选取同期正常婴儿30例为对照组c纽。各组婴儿干预前均进行儿心量表评估，A组患儿干预前同时采用PDMS-2进行评估，并根据结果运用其配套训练方案进行干预，B组患儿采取常规康复治疗。3个月后再次对各组患儿用儿心量表进行发育评估。同时对治愈患儿进行治疗成本分析。结果3个月评估显示两组患儿发育商都有所提高，但A组患儿发育商显著高于B组（P〈0．05）；治愈患儿成本分析，A组的平均住院时间及费用均小于B组，二者相比有显著性P〈0．05）。结论PDMS-2及其配套训练方案在脑损伤患儿早期干预中意义重大且可降低医疗成本。

Aicardi-Goutières综合征4型1例临床和基因分析

目的探讨Aicardi-Goutières综合征(AGS)的临床、影像及遗传学特点。方法回顾分析1例AGS 4型患儿的临床资料及二代基因测序结果,并复习相关文献。结果患儿,女,5个月,临床表现为反复发热,精神运动发育落后,癫痫,小头畸形,痉挛状态。脑脊液淋巴细胞增多;头颅磁共振成像示脑萎缩、脑白质异常;头颅CT示双侧基底节区及脑白质钙化。基因检测发现RNASEH2A基因存在c.199G>C、c.322C>T复合杂合突变;c.322C>T致病性已有文献报道,与AGS 4型相关;c.199 G>C致病性尚未见文献报道。结论首次报道我国RNASEH2A基因变异所致AGS。

地塞米松对细菌性脑膜炎大鼠脑组织咬合蛋白表达的影响

目的观察地塞米松对细菌性脑膜炎大鼠脑组织咬合蛋白(occludin)表达的干预作用。方法 3周龄SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、CTRX组和CTRX+DEXA组,除对照组外,其他各组均制作细菌性脑膜炎模型,造模组感染后每隔24 h分别腹腔、皮下注射生理盐水,CTRX组感染后每隔24 h给予头孢曲松皮下注射,CTRX+DEXA组感染后每隔24 h给予头孢曲松皮下注射联合地塞米松腹腔内注射。采用免疫组化、Western blot等方法检测各组脑组织occludin的表达。结果模型组脑组织occludin表达低于其他各组(P<0.05),CTRX+DEXA组occludin表达高于CTRX组(P<0.05)。结论细菌感染中枢神经系统后,occludin表达下调,地塞米松治疗能上调细菌性脑膜炎大鼠脑组织occludin蛋白的表达,此可能是早期应用地塞米松可保护中枢神经系统机制之一。

外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子与激活子3/B细胞淋巴瘤基因-2通路的影响

目的观察外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)/B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)通路的影响。方法将72只无特定病原体级7日龄雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松组及外源性胆红素低、中、高剂量组,每组12只。各组大鼠腹腔注射水合氯醛麻醉,分离左侧颈总动脉,用丝线结扎颈外动脉(假手术组大鼠只穿线不结扎),模型制备4 h后,地塞米松组大鼠腹腔内注射10 mg·kg-1地塞米松,外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠分别腹腔内注射5、10、15 mg·kg-1外源性胆红素,假手术组、模型组大鼠腹腔内注射等量的生理盐水,连续2周。采用水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法检测各组大鼠海马组织中细胞凋亡情况,采用Western blot法检测各组大鼠海马组织中p-JAK2、p-STAT3及Bcl-2蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间均显著延长(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著降低(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著升高(P <0. 05)。与模型组比较,地塞米松组和外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间均显著缩短(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著增加(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著降低(P <0. 05)。与地塞米松组比较,外源性胆红素低、中剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间显著延长(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著降低(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著升高(P <0. 05)。外源性胆红素高剂量组与地塞米松组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间、穿越平台次数及探索平台速度、海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。随着外源性胆红素剂量增加,外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天大鼠逃避潜伏时间呈缩短趋势,穿越平台次数及探索平台速度呈增加趋势,海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平呈降低趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论外源性胆红素能够提高缺血缺氧性脑损伤大鼠的认知功能,抑制海马组织细胞凋亡,这一作用可能是通过调控JAK2/STAT3/Bcl-2通路的活性而实现。

小儿病毒性脑炎继发癫痫的EEG影像学及临床分析

目的探讨儿童病毒性脑炎继发癫痫(PEE)的脑电图(EEG)及影像学特点,进一步探讨其临床高危因素。方法以明确诊断的34例PEE患儿为观察组,选取同时期就诊的同年龄段病毒性脑炎未继发癫痫(no-PEE)患儿102例为对照组。收集患儿病毒性脑炎(VE)急性期临床资料,并进行随访。结果单因素分析得出2组病脑急性期痫性发作≥2次、癫痫持续状态(SE)、昏迷,EEG癫痫样放电、广泛或弥漫性慢波,影像学单纯皮层受损、皮层及皮层下受损、丘脑基底节受损差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,病毒性脑炎急性期痫性发作≥2次、SE、昏迷、EEG癫痫样放电、影像学皮层及皮层下同时受损差异有统计学意义(P<0.05),为PEE危险因素。2组患儿随访期间智力发育落后差异有统计学意义(P<0.001)。结论病毒性脑炎急性期EEG癫痫样放电、影像学皮层及皮层下同时受损、痫性发作≥2次、SE、昏迷为PEE危险因素。PEE患儿远期多有智力发育落后,应密切随访,及时干预治疗。

P物质IL-17与IL-6在颅内感染中的表达

目的探讨P物质、IL-17与IL-6在颅内感染中的表达变化及其相关性。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法测定23例明确诊断为化脓性脑膜炎与25例明确诊断为病毒性脑炎的患儿入院后24h内脑脊液中SP、IL-17、IL-6的含量,并与同期入院的非神经系统疾病患儿30例作对照,比较3组SP、IL-17、IL-6水平。结果脑脊液中SP、IL-17、IL-6变化各组间差异有统计学意义(P<0.05);化脑组升高更显著,与病脑组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SP、IL-17与IL-6在颅内感染早期表达明显增高,且以细菌感染时升高明显。

EV71手足口病重症患儿脑脊液IL-2、IL-6的测定与意义

目的探讨EV71致手足口病并病毒性脑炎患儿脑脊液IL-2、IL-6含量变化及意义。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法测定42例EV71阳性重症手足口病患儿入院后24h行脑脊液IL-2、IL-6,并与同期入院的非神经系统疾病患儿20例作对照,比较2组IL-2、IL-6水平的差异。结果 EV71至脑炎组与对照组相比,脑脊液IL-2、IL-6变化有统计学差异(P<0.05)。结论免疫因素在EV71导致手足口病并病毒性脑炎早期发病机制中起着重要作用。TH1/TH2失衡是导致脑损伤的关键。

病毒性脑炎及化脓性脑膜炎患儿脑脊液1-磷酸鞘氨醇水平的变化

目的探讨病毒性脑炎及化脓性脑膜炎患儿脑脊液(CSF)1-磷酸鞘氨醇(S1P)的变化。方法选取病毒性脑炎患儿30例,化脓性脑膜炎患儿30例以及非颅内感染患儿(对照组)20例,采用酶联免疫吸附试验定量测定CSF中S1P水平。结果化脑组CSF中S1P水平高于病脑组及对照组[(0.217±0.017)nmol/L vs(0.191±0.010)nmol/L、(0.172±0.015)nmol/L,P<0.05];病脑组CSF中S1P的水平高于对照组[(0.191±0.010)nmol/L vs(0.172±0.015)nmol/L,P<0.05]。结论 S1P参与儿童颅内感染发病过程,在不同病原导致的颅内感染中作用程度可能不同。

依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠模型的氧自由基损伤和炎症反应

目的:探讨依达拉奉对脑缺氧-复氧大鼠氧化应激损伤和炎症反应的影响。方法:大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、缺氧-复氧组(H/R)和依达拉奉处理组(H/R+EV)。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP nick labeling,TUNEL)染色检测细胞凋亡。ELISA检测丙二醛(malonaldehyde,MDA),乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-10水平。蛋白印迹检测细胞介素受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1Ra),IL-1β,NF-κB p65和p-p65的蛋白水平。结果:H/R组脑梗面积大于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑梗面积小于H/R组(P <0. 01)。H/R组脑组织细胞凋亡高于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑组织细胞凋亡低于H/R组(P <0. 01)。与对照组相比,H/R组脑组织MDA和LDH水平上升,SOD水平降低(P <0. 01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织MDA和LDH水平下降,SOD水平升高(P <0. 01)。与对照组相比,H/R组脑组织IL-6水平和IL-1 Ra/IL-1β比值上升,IL-10水平降低(P <0. 01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值下降,IL-10水平升高(P <0. 01)。H/R组脑组织p-p65/p65比值高于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑组织p-p65/p65比值低于H/R组(P <0. 01)。结论:依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠脑梗面积,细胞凋亡,氧化应激及炎症反应。

HDAC8基因变异所致Cornelia de Lange综合征1例报告

目的探讨Cornelia de Lange综合征(CdLS)的临床表型及基因型特点。方法回顾分析1例确诊CdLS患儿的临床资料,并总结分析国内已报道病例的情况。结果女性患儿,1岁2月龄,有特殊外貌,智力及运动发育落后,合并四肢畸形及听力异常。基因检测发现患儿HDAC8基因c.675C>A(p.Y 225X)存在新发杂合无义变异,根据ACMG指南预测为致病性变异,确诊CdLS。通过对万方、维普、中国知网及PubMed数据库搜索,发现国内报道CdLS病例46例。其中26例行基因检查,20例(76.9%)存在NIPBL基因变异,3例(11.5%)HDAC8基因变异,1例(3.8%)SCM1A基因变异,2例未发现与临床吻合的致病性基因变异,表型各异。结论CdLS患儿存在特殊外貌、生长发育迟缓、多器官受累、听力障碍,多数可通过典型临床表型诊断,基因检测有助于非典型患者的早期诊断。

甲强龙冲击治疗婴儿痉挛症的早期疗效评价

目的探讨大剂量甲强龙冲击治疗婴儿痉挛症(IS)的疗效和安全性。方法回顾性分析我院自2008-11—2013-10收治的IS患儿80例,其中甲强龙首选组46例,非首选组34例,均采用静脉冲击甲强龙治疗,判断其早期疗效。结果 (1)治疗1周时首选甲强龙组总有效率为86.9%,控制率为69.5%,非首选甲强龙组总有效率为67.6%,控制率为41.1%,差异有统计学意义(P<0.05);(2)治疗2周时首选甲强龙组总有效率为89.1%,控制率为71.7%,非首选甲强龙组总有效率为70.5%,控制率为41.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量甲强龙冲击治疗婴儿痉挛症疗效可靠,对初治患儿推荐应用,对其他药物治疗失败者同样值得尝试。

不同浓度肺炎链球菌造成大鼠脑膜炎模型的实验研究

目的通过不同浓度肺炎链球菌造成大鼠细菌性脑膜炎模型,选出最合适的造模菌株。方法 3周龄SD大鼠40只随机分为生理盐水对照组(10只)、细菌性脑膜炎模型组(模型组分3组,每亚组各10只)。应用不同浓度(106、107、108cfu/mL)肺炎链球菌Ⅲ型对大鼠脑池穿刺建立细菌性脑膜炎模型,应用等体积生理盐水替代肺炎链球菌作对照组,观察终点为动物自然死亡或造模5d。比较各组大鼠病死率、生理指标变化、Loeffler神经行为学评分、脑组织形态学改变表达。结果高浓度组较低浓度组病死率高,体质量增长慢,体温升高快;Loeffler神经行为学评分低,脑组织水肿明显(P均<0.05)。结论脑池内直接注射细菌后,能诱导出细菌性脑膜炎。通过控制菌株浓度,可造成不同程度的脑膜炎模型。107cfu/mL为最佳造模浓度。

大鼠肺炎链球菌脑膜炎Occludin的变化及其意义

目的:研究肺炎链球菌脑膜炎中紧密连接的主要结构蛋白咬合蛋白(Occludin)在脑组织内表达的变化特点,探讨细菌性脑膜炎中血脑屏障的变化。方法:采用肺炎链球菌Ⅲ型菌株和等量的生理盐水脑池内注射,建立3周龄大鼠细菌性脑膜炎模型和生理盐水对照组,用免疫组化染色、Western blot技术,分别于感染后24 h、48 h、5 d后检测Occludin在脑组织内的表达。结果:(1)Loeffler的神经行为学评分,24 h、48 h与5 d时造模组评分与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Occludin的表达,肺炎链球菌感染后24 h大鼠脑组织Occludin的表达明显降低,与生理盐水对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);48 h后降至最低,与生理盐水对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);5 d表达较48 h上升,但仍低于生理盐水对照组(P<0.05)。结论:细菌感染中枢神经系统后,Occludin表达下降且有先下降后增高规律,提示Occludin参与了感染性脑水肿的发生、发展过程。

林可霉素对小鼠肠道屏障作用的影响

目的观察盐酸林可霉素对小鼠肠黏膜屏障的损伤作用。方法将24只小鼠均分为正常对照组和造模组。造模组给予盐酸林可霉素灌胃,建立小鼠肠黏膜破损及肠道菌群失调模型。检测两组小鼠肠道菌群,分析细菌易位及通透性情况[检测血浆二胺氧化酶(DAO)]。结果小鼠灌服盐酸林可霉素3 d,肠道菌群失调。正常对照组需氧菌易位率16.7%,造模组52.3%;正常对照组厌氧菌易位率8.3%,造模组68.2%。上述指标比较,造模组均显著高于正常对照组,且差异有统计学意义(P<0.01)。正常对照组血浆DAO(2.08±0.05)mg·m L-1,造模组(7.18±0.10)mg·m L-1,造模组高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论盐酸林可霉素对小鼠肠黏膜屏障有损伤作用。