雷公藤多甙片对IgA肾病大鼠炎性因子及肾功能的影响

目的 观察雷公藤多甙片对IgA肾病大鼠炎性因子及肾功能的影响。方法 将40只清洁级SD大鼠被分成空白对照组、IgA肾病模型组、雷公藤多甙片组、泼尼松组各10只，除空白对照组外，其余3组建立IgA肾病模型，雷公藤多甙片组给予6.25 mg/（kg·d）雷公藤多甙片灌胃，泼尼松组给予3.0 mg/（kg·d）泼尼松灌胃，模型组灌入等体积的无菌蒸馏水，灌胃时间均为8周。检测4组大鼠血清炎性因子、肾功能等指标。结果 （1）模型组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量[（51.08±4.27）、（599.73±65.82）、（599.73±65.82） pg/ml]均明显高于空白组[（27.59±2.62）、（369.45±42.57）、（45.78±5.78） pg/ml；t＝14.828、9.290、13.750，P＝0.000、0.000、0.000]；雷公藤多甙组炎性因子水平[（40.17±3.79）、（490.52±53.31）、（70.43±7.57） pg/ml]与泼尼松药物干预组炎性因子水平[（39.62±3.55）、（483.56±54.39）、（58.61±6.42） pg/ml]平均明显低于模型组（t＝6.043、4.077、6.775、6.526、4.302、10.130；P＝0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.000）；泼尼松组TGF-β1[（58.61±6.42） pg/ml]水平明显低于雷公藤多甙组[（70.43±7.57） pg/ml，t＝3.766，P＝0.001]；（2）模型组大鼠24 h尿蛋白、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、尿蛋白肌酐比（P/C）比值[（24.69±3.56） mg、（45.61±5.37） μmol/L、（11.28±1.33） mmol/L、19.18±2.36]均明显高于空白对照组[（7.72±0.85） mg、（28.481±3.41） μmol/L、（5.06±0.64） mmol/L、4.93±0.56；t＝14.662、8.516、13.326、18.578，P＝0.000、0.000、0.000、0.000]；雷公藤多甙组大鼠24 h尿蛋白、Cr、BUN及P/C比值[（14.34±2.37） mg、（35.29±4.18） μmol/L、（8.87±1.02） mmol/L、9.76±1.12]和泼尼松组[（13.58±2.49） mg、（36.06±4.22） μmol/L、（8.63±1.00） mmol/L、9.41±1.05]明显低于模型组（t＝7.653、4.796、4.457、11.403、8.087、4.422、5.000、11.961，P＝0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.000）；（3）模型组平均肾小球面积（MGA）、平均肾小球体积（MGV）、肾脏指数（RI）[（8.65±1.02）×103 μm2、（9.46±1.12）×103 μm3、（0.63±0.18） g/100 g]均明显高于空白对照组[（5.41±0.74）×103 μm2、（5.04±0.72）×103 μm3、（0.36±0.10） g/100 g；t＝8.131、10.498、4.525，P＝0.000、0.000、0.000]；雷公藤多甙组MGA、MGV、RI[（6.58±0.82）×103 μm2、（6.61±0.76）×103 μm3、（0.45±0.15） g/100 g]和泼尼松组[（6.61±0.84）×103 μm2、（6.72±0.80）×103 μm3、（0.47±0.17） g/100 g]均明显低于模型组（t＝5.001、6.659、2.595、4.882、6.295、2.167，P＝0.000、0.000、0.020、0.000、0.000、0.041）。结论 雷公藤多甙片能保护IgA肾病模型大鼠肾功能，其作用机制与抑制炎性因子TNF-α、IL-6分泌，下调TGF-β1的表达有关。