目的探讨重症肺炎患者的病原学特点及淋巴细胞亚群、降钙素原(procalcitonin,PCT)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)、急性生理和慢性健康评分系统Ⅱ(acute physiological and chronic health evaluation sco...目的探讨重症肺炎患者的病原学特点及淋巴细胞亚群、降钙素原(procalcitonin,PCT)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)、急性生理和慢性健康评分系统Ⅱ(acute physiological and chronic health evaluation scoring systemⅡ,APACHEⅡ)等指标与疾病预后的关系。方法选取2018年1月至2022年1月在郑州大学第二附属医院住院的重症肺炎患者85例,根据治疗1个月内的情况,将患者分为预后不良组和预后良好组。采集患者的气道深部痰液标本进行病原菌检测,分析重症肺炎的病原菌分布,同时采集患者的血液标本,比较两组患者的淋巴细胞亚群、淋巴细胞计数(lymphocyte count,LYM)、PCT、NLR、APACHEⅡ评分等,并采用Pearson相关法分析上述指标与APACHEⅡ评分的相关性。结果①重症肺炎患者治疗1个月内,预后不良发生率为55.29%。②85例患者痰液标本中共检出病原菌101株,其中革兰阴性菌69株,革兰阳性菌27株,真菌5株。③不同预后组间的革兰阴性菌和鲍曼不动杆菌比较差异有统计学意义(P<0.05),两组间的其他病原菌比较差异无统计学意义(P>0.05)。④预后不良组患者的PCT、NLR、APACHEⅡ评分均高于预后良好组患者(P<0.05),两组患者的年龄、性别、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、D-二聚体(D-dimer,D-D)差异无统计学意义(P>0.05);与预后良好组比较,预后不良组患者的LYM、T、CD4^(+)T淋巴细胞均降低,B淋巴细胞升高,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者的CD8^(+)T、NK细胞差异无统计学意义(P>0.05)。⑤血清PCT、NLR、B淋巴细胞与APACHEⅡ评分呈正相关,LYM、T、CD4^(+)T淋巴细胞与APACHEⅡ呈负相关(P<0.01)。结论①重症肺炎的病原学特点以革兰阴性菌为主,主要是鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌。②淋巴细胞亚群及炎性指标的变化对疾病严重程度和预后评估具有重要指导意义。展开更多
目的探讨α-1,6岩藻糖基转移酶(FUT8)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)增殖、迁移和纤维化的作用及可能机制。方法将24只C57/BL6小鼠随机分为对照组、博莱霉素组、sh-NC组和sh-FUT8组,应用Masson染色观察肺纤维化情况。细胞实验分别设置对照组...目的探讨α-1,6岩藻糖基转移酶(FUT8)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)增殖、迁移和纤维化的作用及可能机制。方法将24只C57/BL6小鼠随机分为对照组、博莱霉素组、sh-NC组和sh-FUT8组,应用Masson染色观察肺纤维化情况。细胞实验分别设置对照组:MRC-5正常培养;TGF-β1组:TGF-β1处理MRC-5;si-NC组:si-NC转染MRC-5后TGF-β1处理;si-FUT8组:siFUT8转染MRC-5后TGF-β1处理;Gal-3组:si-FUT8和pcDNA3.1-Gal转染MRC-5后TGF-β1处理。CCK-8和BrdU方法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;RT-qPCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SM A)、I型胶原蛋白(COLIA1)和细胞外基质纤维连接蛋白(FN)的表达水平。同时,免疫共沉淀检测了FUT8与半乳糖凝集素-3(Gal-3)的作用及沉默FUT8对FAK/Akt信号通路的调节。结果沉默FUT8显著降低博莱霉素诱导的小鼠肺组织细胞外胶原沉积。沉默FUT8抑制TGF-β1介导的细胞增殖(186.81±6.29 vs 118.09±9.48,P<0.05)和迁移。FUT8缺失下调α-SMA、COLIA1和FN的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。此外,FUT8可直接与Gal-3作用。沉默FUT8下调Gal-3的表达并抑制FAK/Akt信号通路,过表达Gal-3逆转FUT8对细胞增殖、迁移和纤维化的作用(P<0.05)。结论FUT8通过调控Gal-3调控TGF-β1介导的MRC-5细胞增殖、迁移和纤维化,FAK/Akt信号通路可能参与了这个过程。展开更多
文摘目的探讨α-1,6岩藻糖基转移酶(FUT8)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)增殖、迁移和纤维化的作用及可能机制。方法将24只C57/BL6小鼠随机分为对照组、博莱霉素组、sh-NC组和sh-FUT8组,应用Masson染色观察肺纤维化情况。细胞实验分别设置对照组:MRC-5正常培养;TGF-β1组:TGF-β1处理MRC-5;si-NC组:si-NC转染MRC-5后TGF-β1处理;si-FUT8组:siFUT8转染MRC-5后TGF-β1处理;Gal-3组:si-FUT8和pcDNA3.1-Gal转染MRC-5后TGF-β1处理。CCK-8和BrdU方法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;RT-qPCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SM A)、I型胶原蛋白(COLIA1)和细胞外基质纤维连接蛋白(FN)的表达水平。同时,免疫共沉淀检测了FUT8与半乳糖凝集素-3(Gal-3)的作用及沉默FUT8对FAK/Akt信号通路的调节。结果沉默FUT8显著降低博莱霉素诱导的小鼠肺组织细胞外胶原沉积。沉默FUT8抑制TGF-β1介导的细胞增殖(186.81±6.29 vs 118.09±9.48,P<0.05)和迁移。FUT8缺失下调α-SMA、COLIA1和FN的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。此外,FUT8可直接与Gal-3作用。沉默FUT8下调Gal-3的表达并抑制FAK/Akt信号通路,过表达Gal-3逆转FUT8对细胞增殖、迁移和纤维化的作用(P<0.05)。结论FUT8通过调控Gal-3调控TGF-β1介导的MRC-5细胞增殖、迁移和纤维化,FAK/Akt信号通路可能参与了这个过程。