茯苓酸调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对大鼠幽门螺旋杆菌相关性胃炎的治疗作用

目的 探讨茯苓酸(PA)对大鼠幽门螺旋杆菌(Hp)相关性胃炎的治疗效果及作用机制。方法 建立Hp相关性胃炎大鼠模型;所有大鼠分为对照组(CT组)、模型组(M组)、PA低剂量组(PA L组)和PA高剂量组(PA H组)、PA H+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)激活剂(740 Y-P)组;评估各组大鼠胃黏膜损伤指数(UI),透射电子显微镜观察胃黏膜细胞形态学,HE染色评价胃黏膜病理学特征,ELISA检测胃组织白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,Western blot法检测PI3K、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与CT组比较,M组大鼠胃黏膜糜烂,上皮水肿、充血、溃疡严重,上皮细胞固缩,炎性细胞浸润,UI、IL-6、TNF-α、iNOS以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平升高,IL-10和SOD水平降低(P<0.05);与M组比较,PA L组、PA H组大鼠胃黏膜损伤改善,炎性细胞浸润减少,UI、IL-6、TNF-α、iNOS以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平降低,IL-10和SOD水平升高(P<0.05);与PA H组比较,PA H+740 Y-P组大鼠胃黏膜病理损伤加重,上皮细胞固缩,UI、IL-6、TNF-α、iNOS以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平升高,IL-10和SOD水平降低(P<0.05)。结论 PA可能通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路发挥对大鼠Hp相关性胃炎的治疗作用。

头孢曲松钠治疗对沙门菌肠炎患儿临床疗效、炎性因子及免疫功能的影响

目的:分析头孢曲松钠治疗对沙门菌肠炎患儿临床疗效、炎性因子及免疫功能的影响。方法:回顾性分析2019年3月-2022年3月于本院接受沙门菌肠炎治疗的84例患者临床资料。根据治疗方式将其分为对照组(41例,头孢美唑治疗)和观察组(43例,头孢曲松钠治疗),观察两组治疗前,治疗1w的炎性因子指标中的白介素-8(interleukin-8,IL-8)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)和免疫指标中的CD4+、CD8+、CD4+/CD8+以及临床疗效。结果:观察组治疗总有效率为97.67%,明显高于对照组85.37%(P<0.05);治疗后,观察组IL-8、IL-6、PCT、CD8+均低于治疗前,CD4+、CD4+/CD8+均高于治疗前,且观察组IL-8、IL-6、PCT、CD8+均低于对照组,CD4+、CD4+/CD8+均高于对照组(P<0.05);对照组过敏性皮炎2(4.88%)例,药疹1(2.44%)例,疼痛2(4.88%)例;观察组过敏性皮炎3(6.98%)例,药疹1(2.33%)例,疼痛2(4.65%)例,两组不良反应比较无差异(P>0.05)。结论:头孢曲松钠治疗对沙门菌肠炎能提高机体免疫力和临床疗效,可有效减轻机体炎症反应,具有较高的安全性。

双歧杆菌三联活菌对婴儿胆汁淤积性肝病患儿肠道菌群及肝功能的影响

目的探讨双歧杆菌三联活菌在婴儿胆汁淤积性肝病患儿中的治疗效果。方法 72例婴儿胆汁淤积性肝病患儿随机分为两组各36例。对照组予以常规治疗,观察组在常规治疗的基础上予以双歧杆菌三联活菌治疗,比较两组患儿的肠道菌群及肝功能。结果观察组的乳酸杆菌、双歧杆菌数量及B/E均显著高于对照组,大肠杆菌数量显著低于对照组(P <0.05)。治疗后,观察组的直接胆红素(Dbil)、总胆红素(Tbil)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)均显著低于对照组,白蛋白(ALB)显著高于对照组(P <0.05)。结论双歧杆菌三联活菌治疗胆汁淤积性肝病患儿,可有效加快肠道菌群的恢复,改善肝功能。

口服补液盐Ⅲ联合双歧杆菌四联活菌片治疗小儿轮状病毒肠炎疗效观察

轮状病毒肠炎多在秋冬季节起病,临床上常常以急性腹泻、发热、呕吐等症状为主[1],引起大量的水分和电解质的丢失。部分病情严重患儿可出现严重的脱水及电解质紊乱、酸中毒,对患儿的健康及生命造成威胁[2]。因此,补充水和电解质是轮状病毒肠炎治疗的基础,低渗口服补液盐已经在本病的治疗中获得了广泛应用且取得了确切的疗效[3]。近年来随着对轮状病毒肠炎发病机制认识的深入,肠道菌群功能紊乱的重要作用越来越受到临床重视[4]。本研究以轮状病毒肠炎患儿为研究对象,探讨了口服补液盐Ⅲ联合双歧杆菌四联活菌片在本病治疗中的临床疗效,现报告如下。

益生菌对急性肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤的保护作用及机制研究

目的分析益生菌对急性肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法60只幼年雄性SD大鼠分为正常组、模型组与干预组,每组各20只。干预组大鼠每天1次行益生菌4.2×10^8个活菌数/kg灌胃,正常组与模型组给予同等量温生理盐水灌胃。模型组与干预组第5天开始建立急性肝内胆汁淤积模型,造模后48、72h分别处死大鼠,取血行总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)检测,取肝组织测定核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。结果造模后48、72h模型组及干预组血清TBIL、DBIL、ALT、DAO、D-LA水平和肝组织NF-κB、TNF-α表达均显著高于正常组,且干预组低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌能有效保护急性肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤,其机制可能与益生菌下调血清DAO、D-LA及肝组织NF-κB、TNF-α表达有关。

蜡样芽孢杆菌对胆汁淤积大鼠的肝损伤和肠黏膜通透性的影响

目的探讨蜡样芽孢杆菌(Bc)对肝内胆汁淤积大鼠的肝损伤和肠黏膜通透性的影响。方法将40只大鼠分为对照组、模型组及Bc低、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余大鼠均单次灌胃α-荼基异硫氰酸盐(ANIT)建立胆汁淤积模型。Bc低、高剂量组于造模次日开始灌胃Bc(1.0×108、2.0×108 CFU/kg),对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水,每天1次,连续5d。检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、二胺氧化酶(DAO)、总胆红素(T-BIL)和乳酸(LA)的水平;观察各组大鼠肝组织病理学变化,免疫组织化学分析各组大鼠小肠组织中紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、DAO、T-BIL及LA水平明显升高,小肠组织中Occludin和ZO-1表达明显减少(P<0.05)。与模型组比较,Bc低、高剂量组大鼠血清中AST、DAO和LA等水平明显降低(P<0.05);肝组织病理学明显改善,小肠组织中Occludin和ZO-1的蛋白表达增加(P<0.05)。结论 Bc对胆汁淤积大鼠肝损伤有一定保护作用,可改善其肠黏膜通透性,其机制可能与上调小肠组织中紧密连接蛋白的表达有关。