49例儿童颅外生殖细胞肿瘤临床特点、治疗及生存分析

目的:分析儿童颅外生殖细胞肿瘤的临床特点、治疗及生存情况。方法:回顾性分析2013年9月—2021年4月河南省儿童医院血液肿瘤科诊治的49例颅外生殖细胞肿瘤患者的临床资料,以Kaplan-Meier法进行生存分析,以COX回归进行预后影响因素分析。结果:49例患者中男性23例,女性26例,中位年龄2岁2月;随访至2021年4月,中位随访时间3.8年,全组生存率为85.7%,对影响预后的因素进行分析,结果显示性别、肿瘤发生部位、病理类型、分期均是影响预后的因素,病初是否合并甲胎蛋白(AFP)或β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)的升高不是影响预后的危险因素,进行多因素分析结果显示,病理类型及分期是影响预后的独立危险因素,病理类型为卵黄囊瘤和未成熟畸胎瘤患儿预后较好(生存率分别为90.6%和90.0%),而混合性生殖细胞肿瘤患儿预后较差,Ⅰ~Ⅱ期患儿生存率较高(100.0%),Ⅲ期患儿生存率为93.3%,Ⅳ期患儿预后较差。结论:手术联合含铂类药物的化疗使生殖细胞肿瘤患者获得很好的生存,尽早明确生殖细胞肿瘤患儿的病理类型、分期,采用合适的综合治疗,可以提高治愈率、延长生存期。

血液肿瘤相关性噬血细胞综合征的病因分布及预后

目的回顾性分析2015年1月至2019年7月郑州大学附属儿童医院确诊的13例血液肿瘤相关性噬血细胞综合征(HPS)患儿的临床资料,对患儿的临床特征、病因分布及预后进行分析。结果显示,HPS可以作为恶性肿瘤的首发症状出现,亦可在化疗后发生,病死率高,需尽早明确病因,积极治疗,复发/难治性HPS或者淋巴瘤复发时建议尽早行异基因造血干细胞移植。

不同剂量甲氨蝶呤治疗儿童白血病的效果及用药安全性分析

目的探讨不同剂量甲氨蝶呤治疗儿童白血病的效果及用药安全性。方法将80例白血病患儿随机分为两组各40例,对照组给予3.0 g/m2甲氨蝶呤治疗,观察组给予5.0 g/m2甲氨蝶呤治疗,比较两组的临床疗效、不良反应及不同时刻的血药浓度。结果观察组治疗有效率为87.5%,高于对照组的67.5%(P<0.05)。观察组不良反应发生率为57.5%,与对照组的50.0%比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗24 h时的血药浓度高于对照组(P<0.05);两组患者治疗48 h、72 h时的血药浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论与低剂量甲氨蝶呤相比,高剂量甲氨蝶呤治疗儿童白血病的临床效果显著,且不会明显增加不良反应,但治疗过程中应密切监测血药浓度,调整后续用药剂量。

植入式静脉输液港与PICC在血液恶性肿瘤化疗中的应用效果对比

目的分析植入式静脉输液港(IVAP)与经外周静脉穿刺置入中心静脉导管(PICC)在血液恶性肿瘤化疗中的应用效果。方法选取2017年3月至2018年10月我院收治的血液恶性肿瘤化疗患儿86例,随机将其分为对照组与观察组各43例。对照组采用PICC置管,观察组采用IVAP置管。比较两组患儿的一次置管成功率、管路维护操作时间、置管后生活质量及并发症情况。结果观察组的一次置管成功率高于对照组,管路维护操作时间短于对照组,置管后生活质量评分高于对照组,并发症发生率低于对照组(P均<0.05)。结论与PICC置管相比,IVAP置管成功率更高,管路维护操作时间更短,且可提高血液恶性肿瘤化疗患儿置管后生活质量,降低其并发症发生率,值得临床推广。

复方藤芷膏联合喜辽妥对恶性肿瘤化疗患者静脉炎及hs-CRP、IL-6水平的影响

目的探究复方藤芷膏联合喜辽妥预防恶性肿瘤化疗患者静脉炎及对hs-CRP、IL-6水平的影响。方法选取2017年11月-2019年11月收治的80例行外周静脉输入化疗法治疗恶性肿瘤的患者,按随机数字表法,设定对照组40例应用喜辽妥外敷。观察组40例,在对照组基础上加用复方藤芷膏。2组疗程均为2周,疗程结束后评估2组静脉炎发生情况,分析治疗后不良反应发生率,比较治疗前后VAS评分及血清hs-CRP、IL-6水平变化。结果与对照组比,观察组静脉炎总发生率为20.00%远低于对照组的55.00%(P<0.05),观察组静脉炎Ⅰ~Ⅳ级比例均低于对照组,0级比例80.00%高于对照组的45.00%(P<0.05);与治疗前比,治疗后2组患者血清hs-CRP、IL-6水平均升高,且观察组血清hs-CRP、IL-6水平均低于对照组(P<0.05);疗程结束后,2组患者VAS评分较治疗前均下降,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组静脉曲张、化脓、灼热、红肿、疼痛等不良反应发生率均低于对照组(P<0.05)。结论复方藤芷膏联合喜辽妥可有效预防恶性肿瘤化疗患者静脉炎,降低血清hs-CRP、IL-6水平及疼痛程度,减少不良反应发生率,利于患者健康。

重组人血小板生成素联合白介素治疗白血病患儿化疗后血小板减少症的临床效果分析

目的探讨重组人血小板生成素联合白介素治疗白血病患儿化疗后血小板减少症的临床效果。方法60例白血病化疗后血小板减少症患儿随机分为两组,对照组采用白介素-11治疗,观察组采用重组人血小板生成素联合白介素-11治疗,比较两组的治疗效果、治疗指标及用药安全性。结果治疗后,观察组的总有效率高于对照组,血小板复常时间及用药治疗时间均短于对照组(P<0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论重组人血小板生成素联合白介素治疗白血病患儿化疗后血小板减少症的临床效果较好,可有效缩短用药时间,且不会明显增加不良反应发生风险。

呼吸道感染住院儿童甲型流感病毒感染的流行病学特征

目的分析呼吸道感染住院儿童中甲型流感病毒感染的流行病学特征。方法收集2015年1月至2019年12月本院收治的呼吸道感染患儿8891例。患儿入院后24 h内收集咽部以下痰液,免疫荧光法快速检测甲型流感病毒;分析甲型流感病毒阳性患儿的流行病学特征。结果8891例呼吸道感染患儿中检出甲型流感病毒感染152例(1.71%)。女性呼吸道感染患儿中甲型流感病毒感染阳性率明显高于男性呼吸道感染患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。>1~3岁呼吸道感染患儿甲型流感病毒检出率最高,0~1岁呼吸道感染患儿甲型流感病毒检出率最低。2016年甲型流感病毒检出率最高,之后逐渐下降,2018年甲型流感病毒检出率最低。冬季甲型流感病毒检出率最高,其次为秋季,夏季检出率最低。结论甲型流感病毒是本地区<14岁儿童呼吸道感染的主要病原菌之一,女性感染率高于男性,>1~3岁儿童感染率最高,冬季流行性最强。

X连锁慢性肉芽肿病临床特征与基因诊断

目的分析X连锁慢性肉芽肿病(X⁃CGD)的临床特征与实验室诊断方法。方法分析郑州大学附属儿童医院河南省儿童医院血液肿瘤科2015年10月至2019年5月间收治的11例X⁃CGD患者的临床资料,对患者与家系成员进行中粒细胞呼吸爆发及基因检查。结果患者中性粒细胞呼吸爆发试验显示中性粒细胞活化率均<10%,其中6例患者母亲及3例患者姐姐呈现双峰表型;所有患者经Sanger测序均显示为CYBB基因突变,其中5例为自发突变、6例为X连锁突变;家系分析显示CYBB基因突变来自母亲,由母亲X染色体遗传,其中女儿为携带者,男性多发病;随访结果显示控制感染可延长存活,造血干细胞移植治疗可恢复中性粒细胞呼吸爆发功能。结论X连锁慢性肉芽肿病临床起病早,反复感染常见;可采用流式细胞术行中性粒细胞呼吸爆发实验有助于疾病的快速筛查,但临床确诊仍依赖基因诊断,同时基因诊断有助于明确患者家系成员基因型,明确遗传方式,为遗传咨询及产前诊断提供依据。

参芪扶正注射液联合基于PDCA的护理模式对急性白血病的造血功能及对CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+的影响

目的探究参芪扶正注射液联合基于PDCA的护理管理模式对急性白血病(AL)的造血功能及对CD^+4、CD^+8、CD^+4/CD^+8的影响。方法选取2017年11月—2019年11月所收治80例AL患者随机分成对照组和观察组。2组患者均给予常规化疗。同时对照组给予PDCA护理,观察组在对照组的基础上联合参芪扶正注射液治疗,2组疗程均为4周。评估治疗后4周患者临床疗效;记录治疗前、治疗后4周患者WBC、HGB、NEU以及PLT水平;记录治疗前、治疗后2周及治疗后4周CD^+4、CD^+8、CD^+4/CD^+8水平;观察PDCA护理后2组患者不良反应发生情况。结果观察组临床总缓解率为85.00%,显著高于对照组的65.00%(P<0.05)。与治疗前比,治疗后4周2组WBC水平均降低,HGB、NEU及PLT水平均升高;且观察组WBC水平低于对照组,HGB、NEU及PLT水平高于对照组(P<0.05)。与治疗前比,治疗后2周及治疗后4周2组CD^+4、CD^+4/CD^+8水平均升高,CD^+8水平均降低;且观察组CD^+4、CD^+4/CD^+8水平均高于对照组,CD^+8水平均低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应总发生率10.00%低于对照组的32.50%(P<0.05)。结论参芪扶正注射液联合基于PDCA护理模式治疗AL可显著改善化疗后免疫功能低下症状,提高造血功能,减少化疗后感染及出血等不良反应的发生,提高临床疗效。

miRNA-373-3p靶向调控CD44表达对肾母细胞瘤细胞增殖的影响

目的:探讨miRNA-373-3p(miR-373-3p)靶向调控CD44表达对肾母细胞瘤G401细胞增殖的影响。方法:利用生物信息学方法,基于miRDB、miRanda、PITA以及DIANA-microT生物信息学数据库预测miR-373-3p可能的靶基因。取G401细胞,分别转染miR-373-3p模拟物、模拟物阴性对照、miR-373-3p抑制剂、抑制剂阴性对照,采用CCK-8法检测细胞增殖能力;采用克隆形成实验检测克隆形成的数目;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CD44 mRNA的相对表达量;蛋白质印迹法检测CD44蛋白的表达水平。利用HEK-293T细胞进行双荧光素酶报告基因实验验证miR-373-3p靶基因。结果:生物信息学分析结果提示CD44是miR-373-3p的靶基因。自转染24 h起,miR-373-3p模拟物组G401细胞增殖能力较模拟物阴性对照组均下降(均 P<0.05);自转染48 h起,miR-373-3p抑制剂组细胞增殖能力较抑制剂阴性对照组均增强(均 P <0.05)。miR-373-3p模拟物组克隆形成数少于模拟物阴性对照组[(55.3±2.5)个比(90.7±2.9)个],差异有统计学意义( t=14.57, P<0.01);miR-373-3p抑制剂组克隆形成数多于抑制剂阴性对照组[(115.0±2.7)个比(92.0±2.4)个],差异有统计学意义( t=8.86, P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验显示,CD44是miR-373-3p的直接靶基因。miR-373-3p模拟物组、模拟物阴性对照组G401细胞中CD44 mRNA的相对表达量分别为0.62±0.03、1.00±0.01,差异有统计学意义( t=11.28, P<0.01);miR-373-3p抑制剂组、抑制剂阴性对照组CD44 mRNA的相对表达量分别为1.31±0.02、1.00±0.00,差异有统计学意义( t=12.65, P<0.01)。miR-373-3p模拟物组CD44蛋白表达降低,而miR-373-3p抑制剂组CD44蛋白表达升高。 结论:在肾母细胞瘤中,miR-373-3p可以通过靶向调控CD44的表达抑制肿瘤细胞的增殖。