长链非编码MALAT-1调控miR-205的表达影响非小细胞肺癌细胞的生长和迁移

目的:探讨在非小细胞肺癌中,LncRNA MALAT-1与miR-205的相互关系,以及影响肺癌细胞生物学行为的机制。方法:q PCR检测不同非小细胞肺癌中LncRNA MALAT-1的表达情况;双荧光素酶报告基因检测MALAT-1与miR-205的相互作用;Transwell侵袭实验和划痕实验检测抑制MALAT-1后肺癌细胞侵袭能力的变化,以及抑制miR-205的表达后肺癌细胞迁移和侵袭能力的恢复情况;裸鼠皮下成瘤检测抑制LncRNA MALAT-1后肺癌细胞体外成瘤体积和质量变化。结果:与其他肺癌细胞株相比,A549细胞中MALAT-1表达最高,miR-205的表达水平最低;双荧光素酶实验证实MALAT-1能与miR-205的3'UTR特异性结合,可以调控miR-205的表达与活性;抑制MALAT-1的表达后可以降低肺癌细胞的迁移和侵袭能力;抑制miR-205的表达水平过后,肺癌细胞的迁移和侵袭能力相对增强;抑制MALAT-1的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和重量都明显减小。结论:MALAT-1可以调控miR-205的表达影响肺癌细胞A549的侵袭和迁移能力。

骨生物材料复合骨髓间充质干细胞异位成骨修复肋骨大段缺损

背景:组织工程生物材料具有与自体组织相似的结构与功能。目的:观察骨生物材料复合大鼠骨髓间充质干细胞异位成骨治疗肋骨大段缺损的效果。方法:取Wistar大鼠50只,制备右侧大段肋骨缺损模型,随机分为2组,对照组于骨缺损处置入氯化钙-藻酸钠凝胶,实验组于骨缺损处植入氯化钙-藻酸钠-骨髓间充质干细胞复合物。植入后2,4,8周,进行胸部X射线及骨缺损处组织形态学观察。结果与结论:1X射线观察结果:植入后2周,实验组骨缺损区无明显变化;植入后4周,缺损部位开始出现骨质痕迹;植入后8周,缺损部位大部分充满骨质,缺损两端逐渐相接。对照组缺损部位始终未见明显骨质修复,缺损两端逐渐封闭并硬化;2骨缺损处组织形态学观察结果:植入后2周,实验组材料腔隙中可见少量骨纤维组织,大量炎性细胞聚集,材料与骨质末端无连接;对照组骨缺部位可见大量炎性细胞,未见骨组织形成。植入后4周,实验组支架逐渐降解,可见大量新生骨质;对照组支架仅少量降解,缺损两端出现骨组织聚集。植入后8周,实验组支架大部分降解,可见大量骨组织、骨小梁等组织结构,缺损两端与再生骨质连接;对照组支架大部分降解,缺损两端出现骨硬化;3结果表明:骨生物材料复合大鼠骨髓间充质干细胞可促进肋骨大段缺损的修复。

miR-210调控Mex3B蛋白对肺癌细胞侵袭和增殖的影响

目的:探讨miR-210和Mex3B蛋白对肺癌细胞侵袭和增殖能力的影响。方法:运用q PCR检测miR-210在正常肺组织和癌旁组织中的表达情况;运用q PCR检测Mex3B在肺癌组织、癌旁组织中的表达;q PCR检测miR-210在不同肺癌细胞株中(A549、H1299、H1650和H358)的表达水平;双荧光素酶报告基因系统检测miR-210对Mex3B转录的影响;细胞活性实验检测miR-210的表达对肺癌细胞活性的影响;平板克隆实验检测miR-210的表达对肺癌细胞A549的增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测miR-210的表达对肺癌细胞株A549的侵袭能力的影响。结果:和癌旁组织比较,miR-210在肺癌组织中表达明显增高,和癌旁组织比较,Mex3B在肺癌中表达较低,双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-210可以直接调控Mex3B的转录活性,抑制miR-210的表达活性后,A549肺癌细胞的细胞活性受到一定的抑制;抑制miR-210后,肺癌细胞株A549的侵袭和增殖能力明显降低。结论:miR-210可以靶向调控肺癌细胞的侵袭和增殖能力。