大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对ERK1/2信号通路的影响

目的:研究大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响,探讨大黄素保护缺血性脑卒中的机制。方法:将200只大鼠随机分为假手术组(n=60)、模型组(n=70)和大黄素组(n=70)。模型组和大黄素组大鼠建立缺血性脑卒中模型,大黄素组大鼠在建模前30 min给予大黄素腹腔注射。评定各组大鼠神经功能障碍评分、脑梗死体积和脑组织含水量,免疫组织化学染色测定各组大鼠缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率,Western blotting法测定各组大鼠缺血侧脑组织中Cleaved caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、ERK1/2和磷酸化-ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达水平。结果:假手术组大鼠无神经功能障碍和脑梗死灶;大黄素组大鼠神经功能障碍评分和脑梗死体积均明显低于模型组(t=8.331,t=3.538,P<0.05)。与模型组比较,大黄素组大鼠脑组织含水量降低(t=9.507,P<0.05),缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率降低(t=57.593,P<0.05),缺血侧脑组织中Cleaved caspase-3、Bax和p-ERK1/2蛋白表达水平降低(t=4.088,t=4.463,t=10.659,P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(t=5.035,P<0.05)。结论:大黄素可能通过抑制ERK1/2信号通路抑制神经细胞凋亡发挥对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。

颅内动脉瘤患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的表达及其作用机制

目的探讨颅内动脉瘤患者肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达及其作用机制。方法该院收治的颅内动脉瘤患者60例为研究组,另选取同期健康体检者60例为对照组,研究组给予脑动脉瘤介入栓塞术治疗,检测研究组治疗前后和对照组血清中TNF-α和IL-6水平,研究组根据血管壁厚度分为增厚组(36例)和非增厚组(24例),比较各组TNF-α和IL-6水平,并分析TNF-α和IL-6的相关性。结果研究组治疗前TNF-α和IL-6水平显著高于治疗后和对照组(P<0.05),治疗后两组比较无统计学差异(P>0.05);增厚组TNF-α和IL-6水平显著高于非增厚组(P<0.05);Spearman相关性分析显示,TNF-α与IL-6呈正相关(P<0.05)。结论颅内动脉瘤患者血清中TNF-α与IL-6表达水平升高可能与颅内动脉瘤生成和破裂有关。

支架取栓与机械碎栓治疗缺血性卒中急性期血管再通对比研究

缺血性卒中是临床一种常见脑血管疾病，具有起病急、进展快及发病率、致残率、病死率高等特征。传统治疗多采用超早期溶栓，但受溶栓时间窗影响较大，多数患者因错过时间窗而无法治疗。近年来，机械碎栓及支架取栓较为常用，但临床少见关于两种措施治疗缺血性卒中急性期血管再通的报道，为此，本研究对72例急性缺血性卒中患者进行研究，

miR-206靶向MAPK-1通路增强胶质瘤细胞放射敏感性

目的 研究miR-206对胶质瘤细胞放射敏感可能作用的信号通路,为深入研究其调控机理奠定基础。方法 将miR-206模拟剂或miR-206抑制剂转染到胶质瘤U87细胞中,使用抑制剂PD98059抑制MAPK通路活性并照射处理细胞,MTT和克隆形成实验检测细胞放射敏感性变化。分别用qRT-PCR和蛋白印迹法检测miR-206和MAPK1的表达变化,TargetScan软件预测和双荧光素酶报告实验验证miR-206和MAPK1的相互作用。结果 胶质瘤细胞放射处理后miR-206表达下调,MAPK1表达上调。miR-206模拟剂过表达miR-206,细胞增殖和克隆形成能力下降,放射敏感性增高;转染抑制剂抑制miR-206表达,细胞增殖和克隆形成能力加强,放射敏感性降低。使用TargetScan软件查找发现MAPK1可能是miR-206的靶基因,双荧光素酶报告实验进一步验证了miR-206和MAPK1具有相互作用。过表达或降低miR-206表达,MAPK1与miR-206呈相反变化趋势。使用抑制剂抑制MAPK信号通路,胶质瘤细胞放射敏感性升高。结论 miR-206可能靶向MAPK1,通过抑制MAPK信号通路活性调节胶质瘤细胞的放射敏感性。